Недостаток белка вызывает ослабление эмали зуба
У некоторых пациентов, независимо от ухода за полостью рта, проблемы с зубами возникают быстрее, чем у других. Ученые провели исследование и обнаружили, что небольшой недостаток белка приводит к повреждению эмали, склонной к разрушению. В ходе исследования ученые обнаружили, что дефектные белки амелогенина прилипают или неправильно соединяются со структурой эмали, не давая эмали очиститься, когда это необходимо. Это препятствует процессу роста, благодаря которому строится прочная эмаль.
Это состояние известно как amelogenesis imperfecta (AI), и у тех, кто страдает от него, эмаль развивается неправильно из-за одного дефекта аминокислоты в амелогенине. Генетический дефект вызывает появление мягкой, обесцвеченной эмали, которая легко ломается. "Зубы не такие прочные, потому что эмаль намного тоньше, а кристаллы менее упорядочены", - сказал первый автор статьи доктор Цзиньхуэй Тао из Тихоокеанской Северо-Западной Национальной Лаборатории. "У большинства людей эмаль является самым твердым веществом в организме, но это не относится к пациентам с AL".
Команда объединила атомно-силовую микроскопию с твердотельной ядерно-магнитно-резонансной спектроскопией, доступной в Environmental Molecular Sciences Laboratory, а также изучила другие методы минерализации и процессы, связанные с белками, образующими эмаль.
Согласно результатам исследования, склонность дефектных белков прилипать надолго и слишком сильно к поверхности мешает другим молекулярным игрокам выполнять свою работу по созданию твердой кристаллической структуры. Они также замедляют действие фермента, известного как матриксная металлопептидаза-20 (MMP20), который удаляет избыток амелогенина с развивающейся минеральной поверхности. Когда MMP20 не может выполнять свою работу, эмаль растет медленнее и слабее. Липкие белки также замедляют образование гидроксиапатита.
#taganstom #стоматологиянатаганке #стоматология #стоматологическаяклиника #новости #недостатокбелка #ослаблениеэмализуба #амелогенин #amelogenesisimperfecta
У некоторых пациентов, независимо от ухода за полостью рта, проблемы с зубами возникают быстрее, чем у других. Ученые провели исследование и обнаружили, что небольшой недостаток белка приводит к повреждению эмали, склонной к разрушению. В ходе исследования ученые обнаружили, что дефектные белки амелогенина прилипают или неправильно соединяются со структурой эмали, не давая эмали очиститься, когда это необходимо. Это препятствует процессу роста, благодаря которому строится прочная эмаль.
Это состояние известно как amelogenesis imperfecta (AI), и у тех, кто страдает от него, эмаль развивается неправильно из-за одного дефекта аминокислоты в амелогенине. Генетический дефект вызывает появление мягкой, обесцвеченной эмали, которая легко ломается. "Зубы не такие прочные, потому что эмаль намного тоньше, а кристаллы менее упорядочены", - сказал первый автор статьи доктор Цзиньхуэй Тао из Тихоокеанской Северо-Западной Национальной Лаборатории. "У большинства людей эмаль является самым твердым веществом в организме, но это не относится к пациентам с AL".
Команда объединила атомно-силовую микроскопию с твердотельной ядерно-магнитно-резонансной спектроскопией, доступной в Environmental Molecular Sciences Laboratory, а также изучила другие методы минерализации и процессы, связанные с белками, образующими эмаль.
Согласно результатам исследования, склонность дефектных белков прилипать надолго и слишком сильно к поверхности мешает другим молекулярным игрокам выполнять свою работу по созданию твердой кристаллической структуры. Они также замедляют действие фермента, известного как матриксная металлопептидаза-20 (MMP20), который удаляет избыток амелогенина с развивающейся минеральной поверхности. Когда MMP20 не может выполнять свою работу, эмаль растет медленнее и слабее. Липкие белки также замедляют образование гидроксиапатита.
#taganstom #стоматологиянатаганке #стоматология #стоматологическаяклиника #новости #недостатокбелка #ослаблениеэмализуба #амелогенин #amelogenesisimperfecta
Источник: https://vk.com/wall-27117083_2374
Пост №60880, опубликован 13 сен 2023
