АУТИЗМ. Причины
_______
Расстройство аутистического спектра (ASD) определяется как гетерогенное расстройство, характеризуемое нарушениями в социальных взаимодействиях, а также повторяющимися и стереотипными формами поведения, которое чаще диагностируется у мальчиков , чем у девочек ( 4:1). Действительно, и Каннер (1943), и Аспергер (1944) сообщили, что дети с аутизмом, которых они обследовали, были исключительно мальчиками.
Скорее всего, аутизм - это полигенетическое нейробиологическое расстройство развития с поражением разных систем организма, но преимущественно связанное с нарушениями в центральной нервной системе.
Данные многочисленных исследований подтверждают , что аутизм на биологическом уровне проявляется , как нарушение ассоциациативных связей коры , как ее нейронов, так и , особенно , их проекций. В частности, это "расстройство связности" , которое, по-видимому, обусловлено нарушениями внутриполушарных и реже межполушарных связей между структурами мозга, в первую очередь , его префронтальной коры.
Более того, расстройства аутистического спектра оказывает большое влияние на когнитивное и неврологическое функционирование ребенка. Наиболее ярко патология нервной системы проявляется тогда, когда к ребенку предъявляются высокие требования к интеграции информации и координации нескольких нейронных систем.
Современная нейробиология аутизма началась с доказательства того, что средняя окружность головы больного аутизмом несоразмерна росту и весу ребенка .
От 15 до 20% детей с аутизмом имели признаки макроцефалии (окружность головы> 99-й процентили). Данные по измерению окружности головы у очень маленьких детей с аутизмом ретроспективно обнаружили начало ускоренного роста головы в 12-месячном возрасте и макроцефалию у 15-20% детей в возрасте от 4 до 5 лет.
Исследования, проведенные с помощью структурной магнитно-резонансной томографии подтвердили увеличение общего объема мозга при аутизме.
Увеличение общего объема мозга здесь было зарегистрировано в возрасте от 2 до 4 лет и продолжалось в детстве, но не в подростковом возрасте. Причем внутренняя зона белого вещества, особенно мозолистого тела и внутренней капсулы, не показала увеличения объема.
В совокупности эти данные были интерпретированы как свидетельство чрезмерного роста внутренних кортикальных связей короткой и средней дальности с отсутствием участия в этом процессе межполушарных соединений или связей между корой и подкорковыми структурами. Вероятно , чрезмерный рост мозга был частью патологического процесса, который нарушал развитие его нормальной структуры.
В литературе сообщалось, что при аутизме количество миниколонн клеток мозга увеличилось в несколько раз , но было более узким по ширине, с уменьшенным пространством нейропиля, с меньшим количеством нейронов и небольшими ядрышками.
Напомним читателю, что миниколонны состоят из радиально ориентированных массивов пирамидальных нейронов (слои II-VI), интернейронов (слои I-VI), аксонов и дендритов. Микроколонны собираются в макроколонны, которые образуют восприимчивые поля.
Предполагалось, что миниколонны являются наименьшей радиальной единицей обработки информации в коре, но эта функция все же до сих пор не подтверждена.
Описание этих корковых аномалий создало своего рода критический противовес многочисленным сообщениям об увеличении объема белого вещества, что в противном случае могло бы привести к появлению модели аутизма, предпологающей поражение белого вещества мозга.
В то же время, теория "аномалии миниколонны" обеспечивала потенциальную объединяющую связь между патологией серого и белого вещества при аутизме, поскольку эволюционные данные говорили об увеличении количества белого вещества мозга одновременно с увеличением числа миниколонн для того , чтобы поддерживать взаимодействие разных отделов коры мозга. Данные тензора диффузии документировали увеличение объема пути и количества волокон даже в отсутствие увеличения общего объема мозга, например, у взрослых с аутизмом, что свидетельствует о сохранении роста числа волокон.
Поскольку сужение миниколонн в значительной степени было связано с уменьшением объема нейропиля, занимаемого немиелинизованными проекциями ингибиторов γ- аминомасляной кислоты, было высказано предположение о дефиците ингибирования коры и предложено объяснять 30% распространенность судорожного синдрома , измененную сенсорную чувствительность, и смещение в обработке информации в сторону обработки стимулов внешней и внутренней среды на более низком уровне.
Другие исследования, также свидетельствовали о нарушении торможения коры, что указывало на то, что этот механизм может иметь значение в патогенезе аутизма.
Также в литературе появились дополнительные доказательства для поддержки теории об аномалий серого вещества коры при аутизме.
Важным вкладом в теории патогенеза расстройств аутистического спектра , касающегося МРТ был отчет о дисфункции зеркальных нейронов в качестве потенциального основного механизма развития социально-эмоционального дефицита при аутизме.
Отметим, что система зеркальных нейронов, parc opercularis в нижней лобной извилине, активна во время наблюдения, подражания и понимания намерений действий других людей. Поэтому считается, что зеркальные нейроны обеспечивают нейронный механизм понимания действий и намерений других людей.
Считается, что "посредничество" зеркальных нейронов и лимбической системы в понимании эмоций или внутреннего опыта чужих эмоций, приводит к тому , что чувства других действительно ощущаются и понимаются на эмоциональном уровне, а не только на когнитивном уровне (эмпатия ).
Основным следствием исследований нейропсихологических профилей больных аутизмом было обнаружение того факта, что в патогенез этого психического расстройства вовлечены области мозга , находящиеся вне "классической диагностической триады".
Раньше сенсорные и моторные проявления аутимза считались связанными признаками и симптомами, а дисфункция памяти не считалась частью клинической картины аутизма. Однако, участие этих областей мозга в функциональном плане , что и традиционных признаков, подразумевало, что на эти домены влиял тот же самый нейробиологический процесс и что аутизм оказал гораздо более широкое влияние на мозг, чем первоначально было концептуализировано рядом исследователей.
Этот вывод был подкреплен большим исследованием контроля за детьми с аутизмом , начиная с детства до среднего возраста, что выявило задержанное начало созревания постурального контроля с неспособностью достичь уровня зрелости мозга взрослого человека. Постуральная нестабильность была следствием ограниченной способности к мультимодальной сенсорной интеграции (визуальный, вестибулярный и др).
Таким образом, аутизм в целом влияет на мозг, нарушая процессы интеграции информации, что можно рассматривать , как общий знаменатель патологического процесса при этом психическом расстройстве.
Еще один интересный аспект аутизма заключается в том, что его клиническая картина подразумевает и "вторую волну дефицитов", которая возникает во втором десятилетии жизни.
Фронтальные схемы ( нейронные сети) обычно созревают в течение этого периода времени, а окуломоторные\ и нейропсихологические исследования рабочей памяти и исполнительной функции при аутизме выявили появление новых дефицитов в подростковом возрасте при аутизме, с нарушением развития формирования тех навыков, за которые отвечают лобные доли.
Раньше считалось, что подростки и молодые люди с аутизмом еще больше отстают от сверстников в адаптивной функции во втором десятилетии, потому что жизнь в этот период становится более сложной.
На самом деле, "навыки лобной доли" более высокого порядка, необходимые для удовлетворения этих жизненных потребностей, не формировались при аутизме. Эта выраженная "лобная недостаточность", вероятно, объясняет неожиданно плохую адаптивную функцию во взрослой жизни у большинства ранеее высокоэффективных индивидуумов с расстройствами аутистического спектра.
Социальные теории утверждают, что отсутствие мотивации к взаимодействию с другими людьми является инициирующим фактором возникновения аутизма и приводит к неспособности сетей нейронов мозга к развитию .
Изменения , зарегистрированные в развитии белого вещества и их роль в измененной внутриполушарной связности отражают новое понимание участия белого вещества в патологии детского возраста и отхода от модели "традиционной травмы", примером , которой является церебральный паралич.
Исследования также показывают, что аномалии в корковой синхронизации и в балансе торможения и возбуждения коры могут быть механизмами опосредования развития аутизма.
#аутизм #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни
_______
Расстройство аутистического спектра (ASD) определяется как гетерогенное расстройство, характеризуемое нарушениями в социальных взаимодействиях, а также повторяющимися и стереотипными формами поведения, которое чаще диагностируется у мальчиков , чем у девочек ( 4:1). Действительно, и Каннер (1943), и Аспергер (1944) сообщили, что дети с аутизмом, которых они обследовали, были исключительно мальчиками.
Скорее всего, аутизм - это полигенетическое нейробиологическое расстройство развития с поражением разных систем организма, но преимущественно связанное с нарушениями в центральной нервной системе.
Данные многочисленных исследований подтверждают , что аутизм на биологическом уровне проявляется , как нарушение ассоциациативных связей коры , как ее нейронов, так и , особенно , их проекций. В частности, это "расстройство связности" , которое, по-видимому, обусловлено нарушениями внутриполушарных и реже межполушарных связей между структурами мозга, в первую очередь , его префронтальной коры.
Более того, расстройства аутистического спектра оказывает большое влияние на когнитивное и неврологическое функционирование ребенка. Наиболее ярко патология нервной системы проявляется тогда, когда к ребенку предъявляются высокие требования к интеграции информации и координации нескольких нейронных систем.
Современная нейробиология аутизма началась с доказательства того, что средняя окружность головы больного аутизмом несоразмерна росту и весу ребенка .
От 15 до 20% детей с аутизмом имели признаки макроцефалии (окружность головы> 99-й процентили). Данные по измерению окружности головы у очень маленьких детей с аутизмом ретроспективно обнаружили начало ускоренного роста головы в 12-месячном возрасте и макроцефалию у 15-20% детей в возрасте от 4 до 5 лет.
Исследования, проведенные с помощью структурной магнитно-резонансной томографии подтвердили увеличение общего объема мозга при аутизме.
Увеличение общего объема мозга здесь было зарегистрировано в возрасте от 2 до 4 лет и продолжалось в детстве, но не в подростковом возрасте. Причем внутренняя зона белого вещества, особенно мозолистого тела и внутренней капсулы, не показала увеличения объема.
В совокупности эти данные были интерпретированы как свидетельство чрезмерного роста внутренних кортикальных связей короткой и средней дальности с отсутствием участия в этом процессе межполушарных соединений или связей между корой и подкорковыми структурами. Вероятно , чрезмерный рост мозга был частью патологического процесса, который нарушал развитие его нормальной структуры.
В литературе сообщалось, что при аутизме количество миниколонн клеток мозга увеличилось в несколько раз , но было более узким по ширине, с уменьшенным пространством нейропиля, с меньшим количеством нейронов и небольшими ядрышками.
Напомним читателю, что миниколонны состоят из радиально ориентированных массивов пирамидальных нейронов (слои II-VI), интернейронов (слои I-VI), аксонов и дендритов. Микроколонны собираются в макроколонны, которые образуют восприимчивые поля.
Предполагалось, что миниколонны являются наименьшей радиальной единицей обработки информации в коре, но эта функция все же до сих пор не подтверждена.
Описание этих корковых аномалий создало своего рода критический противовес многочисленным сообщениям об увеличении объема белого вещества, что в противном случае могло бы привести к появлению модели аутизма, предпологающей поражение белого вещества мозга.
В то же время, теория "аномалии миниколонны" обеспечивала потенциальную объединяющую связь между патологией серого и белого вещества при аутизме, поскольку эволюционные данные говорили об увеличении количества белого вещества мозга одновременно с увеличением числа миниколонн для того , чтобы поддерживать взаимодействие разных отделов коры мозга. Данные тензора диффузии документировали увеличение объема пути и количества волокон даже в отсутствие увеличения общего объема мозга, например, у взрослых с аутизмом, что свидетельствует о сохранении роста числа волокон.
Поскольку сужение миниколонн в значительной степени было связано с уменьшением объема нейропиля, занимаемого немиелинизованными проекциями ингибиторов γ- аминомасляной кислоты, было высказано предположение о дефиците ингибирования коры и предложено объяснять 30% распространенность судорожного синдрома , измененную сенсорную чувствительность, и смещение в обработке информации в сторону обработки стимулов внешней и внутренней среды на более низком уровне.
Другие исследования, также свидетельствовали о нарушении торможения коры, что указывало на то, что этот механизм может иметь значение в патогенезе аутизма.
Также в литературе появились дополнительные доказательства для поддержки теории об аномалий серого вещества коры при аутизме.
Важным вкладом в теории патогенеза расстройств аутистического спектра , касающегося МРТ был отчет о дисфункции зеркальных нейронов в качестве потенциального основного механизма развития социально-эмоционального дефицита при аутизме.
Отметим, что система зеркальных нейронов, parc opercularis в нижней лобной извилине, активна во время наблюдения, подражания и понимания намерений действий других людей. Поэтому считается, что зеркальные нейроны обеспечивают нейронный механизм понимания действий и намерений других людей.
Считается, что "посредничество" зеркальных нейронов и лимбической системы в понимании эмоций или внутреннего опыта чужих эмоций, приводит к тому , что чувства других действительно ощущаются и понимаются на эмоциональном уровне, а не только на когнитивном уровне (эмпатия ).
Основным следствием исследований нейропсихологических профилей больных аутизмом было обнаружение того факта, что в патогенез этого психического расстройства вовлечены области мозга , находящиеся вне "классической диагностической триады".
Раньше сенсорные и моторные проявления аутимза считались связанными признаками и симптомами, а дисфункция памяти не считалась частью клинической картины аутизма. Однако, участие этих областей мозга в функциональном плане , что и традиционных признаков, подразумевало, что на эти домены влиял тот же самый нейробиологический процесс и что аутизм оказал гораздо более широкое влияние на мозг, чем первоначально было концептуализировано рядом исследователей.
Этот вывод был подкреплен большим исследованием контроля за детьми с аутизмом , начиная с детства до среднего возраста, что выявило задержанное начало созревания постурального контроля с неспособностью достичь уровня зрелости мозга взрослого человека. Постуральная нестабильность была следствием ограниченной способности к мультимодальной сенсорной интеграции (визуальный, вестибулярный и др).
Таким образом, аутизм в целом влияет на мозг, нарушая процессы интеграции информации, что можно рассматривать , как общий знаменатель патологического процесса при этом психическом расстройстве.
Еще один интересный аспект аутизма заключается в том, что его клиническая картина подразумевает и "вторую волну дефицитов", которая возникает во втором десятилетии жизни.
Фронтальные схемы ( нейронные сети) обычно созревают в течение этого периода времени, а окуломоторные\ и нейропсихологические исследования рабочей памяти и исполнительной функции при аутизме выявили появление новых дефицитов в подростковом возрасте при аутизме, с нарушением развития формирования тех навыков, за которые отвечают лобные доли.
Раньше считалось, что подростки и молодые люди с аутизмом еще больше отстают от сверстников в адаптивной функции во втором десятилетии, потому что жизнь в этот период становится более сложной.
На самом деле, "навыки лобной доли" более высокого порядка, необходимые для удовлетворения этих жизненных потребностей, не формировались при аутизме. Эта выраженная "лобная недостаточность", вероятно, объясняет неожиданно плохую адаптивную функцию во взрослой жизни у большинства ранеее высокоэффективных индивидуумов с расстройствами аутистического спектра.
Социальные теории утверждают, что отсутствие мотивации к взаимодействию с другими людьми является инициирующим фактором возникновения аутизма и приводит к неспособности сетей нейронов мозга к развитию .
Изменения , зарегистрированные в развитии белого вещества и их роль в измененной внутриполушарной связности отражают новое понимание участия белого вещества в патологии детского возраста и отхода от модели "традиционной травмы", примером , которой является церебральный паралич.
Исследования также показывают, что аномалии в корковой синхронизации и в балансе торможения и возбуждения коры могут быть механизмами опосредования развития аутизма.
#аутизм #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни
Источник: https://vk.com/wall-155675344_3312
Пост №73204, опубликован 25 окт 2023