Клиника доктора Минутко «Психическое здоровье» в Беляево

Азалептин и его побочные эффекты
_______
Клозапин , продаваемый в России чаще всего под маркой азалептин, является атипичным антипсихотиком. На самом деле азалептин может вызывать побочные эффекты, некоторые из которых являются серьезными и потенциально смертельными.

Общие побочные эффекты азалептина включают в себя: запоры , потливость по ночам , слюнотечение , мышечную ригидность, седативный эффект , тремор, ортостатическую гипотензию, гипергликемию, увеличение веса.

Риск появления экстрапирамидных симптомов , например, таких как поздняя дискинезия , ниже, чем у классических нейролептиков (типичных антипсихотиков); это может быть связано с антихолинергическими эффектами клозапина. Экстрапирамидные симптомы могут несколько ослабевать в своей выраженности после того, как больной переключается с другого антипсихотика на клозапин.

Азалептин редко , но все же опасен в отношении развития на фоне его приема агранулоцитоза . Агранулоцитоз встречается у примерно 1% людей, которые принимают клозапин в течение первых нескольких месяцев лечения, риск его развития наиболее высок примерно в первые три месяца лечения и значительно уменьшается после этого, до менее 0,01% через год.

В контексте испытаний потенциально опасное снижение лейкоцитов, по-видимому, чаще встречается у детей и подростков и у пожилых людей, чем у молодых людей или людей среднего возраста.).

Миокардит - иногда смертельный побочный эффект клозапина, который обычно развивается в течение первого месяца лечения. Первыми проявлениями болезни являются лихорадка, которая может сопровождаться симптомами, связанными с инфекцией верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей.

Рекомендации по мониторингу советуют проверять CRP ( с - реактивный белок) и тропонин на начальном этапе лечения и через неделю и каждую неделю в течение первых четырех недель после начала лечения азалептина (клозапина) и наблюдения за пациентами. Признаки сердечной недостаточности менее распространены и могут развиваться параллельно с ростом тропонина.

Другим явно недооцененным и потенциально опасным для жизни побочным эффектом является ослабление желудочно-кишечных сокращений , которые может проявляться в виде сильного запора , обструкции кишечника , острого мегаколона, ишемии или некроза . Было показано, что гипомотильность толстой кишки наблюдается у 80% людей, принимающих азалептин , когда функция желудочно-кишечного тракта объективно измеряется рентгеноконтрастными маркерами.

Ожидаемая от клозапином гипотрофия желудочно-кишечного тракта в настоящее время имеет опасность более высокой смертности, чем более известный побочный эффект агранулоцитоза. Было показано, что мониторинг функции кишечника и преимущественное использование слабительных для всех больных, проходивших лечение клозапином, улучшают время прохождения каловых масс в толстой кишке и уменьшают серьезные последствия терапии азалептином.

Несмотря на то, что клозапин является мускариновым антагонистом рецепторов М1, М2, М3, М5, азалептин также является полным агонистом рецептора М4. Поскольку M4 сильно экспрессируется в слюнной железе , считается, что его активность агониста M4 ответственна за гиперсаливацию.

Побочных эффекты азалептина на центральную неврную систему разнообразны и включают: сонливость , головокружение , головную боль , тремор , обмороки , нарушение сна , депрессию , бесспокойство, судорожный синдром , усталость. Здесь также бывают ночные кошмары. Как и другие антипсихотики, клозапин редко способен вызвать нейролептический злокачественный синдром

На фоне приема азалептина возможно появление лейкопении , нейтропении, угнетении активности костного мозга , деменции , гипотонии.

Лечение азалептином стои начинать с небольшой дозой и медленно , в идеале , один раз в неделю ее увеличивая , под контролем определения концентрации азалептина ( клозапина ) в крови. В своей практике мы достаточно часто встречались с очень высокими концентрациями клозапина в крови на казалось бы достаточно низких дозах азалептина.

Многие пациенты мужского пола жаловалитсь на прекращение эякуляции , как побочный эффект клозапина, хотя этот побочный эффект редко описывается в официальных руководствах по лекарствам.

Резкое прекращение приема азалептина может привести к холинергическим эффектам ( rebound effect) , нарушениям двигательной активности , декомпенсации с признаками психоза.

Рекомендовано, чтобы пациенты, члены семьи и опекуны знали о симптомах и рисках внезапного прекращения приема клозапина. При прекращении клозапина рекомендуется постепенное снижение дозы, чтобы уменьшить интенсивность эффектов отмены.

Переедание - что делать?
_____
Частые приступы неконтролируемого потребления большого объема пищи свидетельствуют о проблеме компульсивного переедания (нервного, психогенного). Переедание стоит в один ряд с другими расстройствами пищевого поведения, и порой влекут за собой более тяжёлые формы данных расстройств, каким является, например, нервная булимия.

Симптомы и причины переедания
Непреодолимое постоянное желание потреблять пищу характеризуется следующими признаками:

- эпизодичность приступов переедания;
- быстрое потребление пищи, отсутствие самоконтроля;
- стремление принимать пищу в одиночестве из-за чувства стыда за её большие объемы;
- потребление еды в больших объёмах, при отсутствии физиологического чувства голода и отсутствие ощущения насыщения;
- чувство вины после приступа переедания;
- бессистемность потребления пищи, отсутствие стандартных её приёмов: завтрак, обед и ужин;
- сильные колебания веса.

Для расстройства пищевого поведения по типу переедания не характерны различного рода компенсаторные действия, спровоцированные желанием избавиться от потреблённой пищи посредством очистительных процедур или жёстких диет.

Компульсивное переедание имеет различные причины, к ним можно отнести:

- физиологические нарушения (низкий уровень серотонина, нарушения в гипоталамусе);
- семейные особенности пищевого поведения;
- стрессы, тревожные расстройства;
- следствие жёстких диет и голодания.

Нервное переедание становится следствием стремления «заесть» проблему, когда пища начинает выполнять функцию утешения и замещения болезненных переживаний и эмоций. Как правило, в последствии это ведёт к пищевой зависимости.

Лечение нервного переедания
_____
Как правило, люди, страдающие подобного рода расстройствами, не могут справиться с проблемой самостоятельно, психолог, психиатр или психотерапевт, в зависимости от генезиса и тяжести проблемы, смогут после консультации и обследования оказать необходимую помощь.

Лечение компульсивного переедания может быть:

- психотерапевтическим, оно помогает контролировать и регулировать свои эмоции;
- медикаментозным, в которое входит курс приёма препаратов подавляющих аппетит, в отельных случаях назначают курс антидепрессантов.

Как правило, курс психотерапии включает в себя несколько этапов:

- Когнитивная поведенческая терапия, помогающая разрешать проблемы, которые стали причиной заболевания.
- Межличностная терапия позволяет поднять самооценку и избавиться от отрицательного отношения к себе.
- Диалектическая поведенческая терапия, которая помогает научить человека самостоятельно находить выход из стрессовых ситуаций.

Если запустить проблему, то она может стать причиной более серьёзных психических и физиологических заболеваний, поэтому очень важно обратиться к специалисту во время. Врач-психотерапевт поможет разобраться с проблемой и назначить лечение.

Как правило, переедание лечиться в комплексе с другими заболеваниями и расстройствами, которые являются причиной или следствием переедания.

Кветиапин ( сероквель)
_______
Кветиапин ( quetiapine, seroquel, seroquel - XR) относится к атипичным антипсихотикам. Он применяется при шизофрении, биполярном аффективном расстройстве ( депрессия и мания), как в качестве монотерапии, так в роль адъюванта к литию или вальпроатам. В качестве адъюванта он также используется при терапии большого депрессивного расстройства, вызывая в этом случае лишь облегчение выраженности симптоматики депрессии.

Кветиапин используется при психозах , развившихся на фоне болезни Паркинсона, деменции с тельцами Lewy, терапии резистентных форм обессивно - компульсивного расстройства, аутизма, алкоголизма, синдрома Жиль де ла Туретта , нарушениях сна и для ослаблении выраженности тревоги.

Кветиапин представляет собой дериват бензодизапина , в небольших дозах препарат влияет на блокаду H1, H2 и альфа - 1 - адренергических рецепторов. При большой ( высокой) дозировке как и большинство нейролептиков блокирует D2? D3 и 5-HT2A рецепторы.

Кветиапин в гораздо меньшей степени , чем галоперидол связывает D2, D3 рецепторы и поэтому обладает более слабой способностью вызывать экстрапирамидную симптоматику.

Влияние этого препарата на другие рецепторы ослабляет выраженность депрессии и улучшает состояние когнитивной сферы. При шизофрении и биполярном аффективном расстройстве эффект кветиапина проявляется через несколько дней, но , возможно, даже недель ( 4-6 недель) и месяцев, при этом необходимо аккуратно титровать дозу кветиапина добиваясь отчетливого клинического эффекта.

Нарушение сна может быть утраненно очень быстро. При отсутствии эффекта от кветиапина рекомендуется переход на клозапин.

Побочные эффекты кветиапина : экстрапирамидная симптоматика, седация, увеличение веса, за счет блокады Н1 рецепторов, гипотензия (блокада альфа - 1 - адренорецепторов) , сухость во рту , запоры (блокада мускариновых рецепторов).

Из опасных побочных эффектов отмечают тардивную дискинезию (реже , чем на фоне терапии другими антипсихотиками) , увеличение веса, сахарный диабет , пролонгирование сегмента QTс.

Средние дозы терапии биполярного аффективного расстройства и шизофрении 150 - 800 мг в день. Психозы на фоне болезни Паркинсона и деменции с тельцами Lewy - 25-200 мг в день.

Окскарбазепин (трилептал)
_______
Механизм терапевтического эффекта окскарбазепина (трилептал)(изготовитель — фармацевтическая корпорация «Novartis») еще мало изучен, предполагается, что данный препарат снижает трансмиссию глутамата и увеличивает трансмиссию дофамина, он также блокирует аденозин А1 рецепторы.

В отличие от карбамазепина (финлепсин) окскарбазепин менее потентный модулятор вольтаж-зависимых каналов кальция и в меньшей степени взаимодействует с другими лекарственными средствами.

Так, в частности, в своем метаболизме, он лишь в умеренной степени взаимодействует с ферментом печени CYP3A4 и поэтому практически не снижает в сыворотке крови концентрацию многих медикаментов, однако, с отдельными гормональными препаратами (контрацептивами) он может менять как свой клинический эффект, так и этих медикаментов, что требует, обычно, повышения доз.

Окскарбамазепин по контрасту с карбамазепином не влияет на метаболизм вальпроатов, в небольшой степени изменяет метаболизм ламотриджина (ламиктал), циталопрама и антипсихотиков, однако, снижает концентрацию бензодиазепинов и блокаторов кальциевых каналов (дигидропиридин).

Оскарбазепин (трилептал) менее токсичен, чем карбамазепин, например, в плане негативного влияния на лейкоциты крови и вследствие этого не требует периодического гематологического мониторинга. Впрочем, в ранних работах, посвященных карбамазепину и окскарбазепину, встречались указания на то, что эти препараты повышают риск возникновения суицидального поведения.

Окскарбазепин, также как и карбамазепин, вызывает повышение уровня трансаминаз и способен провоцировать возникновение побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, однако, эти препараты в меньшей степени влияют на увеличение веса, чем вальпроаты.

Оксарбазепин (трилептал) в большей степени, чем карбамазепин снижает содержания натрия (гипонатриемия) в крови, что является одним из недостатков этого препарата, причем гипонатриемия, как правило, протекает бессимптомно.

На половые гормоны и гормоны щитовидной железы, в отличие от карбамазепина, окскарбазепин не оказывает практически никакого влияния, еще одним преимуществом первого препарата перед вторым является его способность провоцировать тератогенные эффекты.

Если иметь ввиду, что резистентные случаи биполярного аффективного расстройства могут вести к необходимости сочетанного применения разных нормотимиков, то в этом плане окскарбазепин выглядит более предпочтительным для лечения, чем карбамазепин.

Как выявить причины СДВГ с помощью ЭЭГ?
_______
Если мы подозреваем по поведению ребенка синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) , в частности , по таким признакам, как невнимательность , импульсивность и гиперактивность и видим , что он не справляется с решением задач , когда, особенно , волнуется , то исследование , проведенное с помощью электроэнцефалограммы позволит нам определить причины такого поведения.

Последние исследования в области нейрофизиологии СДВГ показывают, что существует несколько причин, по которым ребенок ведет себя таким образом:

- у пациента может быть очаг в коре мозга , который без каких-либо явных симптомов эпилепсии ухудшает обработку информации и, следовательно, вызывает дефицит внимания (см. Aldenkamp, ​​Arends, 2004);

- у пациента может отсутствовать общая активация коры вследствие дисфункции восходящей ретикулярной системы ствола головного мозга (Sergeant, 2000);

- у пациента могут быть генетически обусловленные гиперактивные лобные доли (Clarke et al., 2003);

- у пациента может быть дисфункция префронтально-стриато-таламической системы из-за структурной аномалии (Silk et al., 2009; Busch et al., 2005; Castellanos et al., 1996); или увеличение обратного захвата переносчиков дофамина в полосатом теле (Krause et al., 2003)

- у пациента может быть гипоактивация премоторной коры головного мозга, что компенсируется увеличением двигательной активности (Simmonds et al., 2007);

- у пациента может быть дисфункция передней поясной извилины, которая вызывает беспокойство, эмоциональную нестабильность и гиперактивацию (Albrecht et al., 2008).,

💊Медикаментозная терапия психических расстройств при ДЦП.

Для восстановления и коррекции когнитивных нарушений при детском церебральном параличе традиционно используют ноотропные препараты, последние нередко разделяют на две группы : "истинные ноотропы" и нейропротекторы. ( ноотропный эффект один из эффектов нейропротекторов).

ИСТИННЫЕ НООТРОПЫ: пироллидиновые препараты или рацетамы метаболического действия ( пирацетам); холинергические средства ( лецитин, инстенон и др.); нейропептиды ( церебролизин, кортексин, семакс, биолан и др.); вещества, влияющие на систему аминокислот ( глутаминовая кислота, мемантин , глицерин , когитум и др.).

НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ : активаторы метаболизма мозга ( актовегин, карнетин, серин и др.); церебральные вазодилататоры ( винпоцетин , ницерголин и др.); антагонисты кальция ( нимодипин, циннаризин и др.); антиоксиданты ( мексидол, пиритинол и др.) ; вещества , влияющие на систему GABA ( гамма - аминомаслянной кислоты: гаммалон, аминалон, пантогам , пантокальцин, пикамилон, фенибут и др.); вещества других групп ( гингко - билоба, жень - шень, оротовая кислота и др.).

Встречается деление ноотропных препаратов на НООТРОПЫ и НООТРОФЫ (улучшение интеллектуально - мнестических функций) .

Наиболее отчетливый терапевтический эффект применения медикаментозной терапии в комплексной коррекции когнитивных расстройств отмечается у детей с задержкой психо - речевого развития; в структуре умственной отсталости динамика выражена в меньшей степени.

- При последней рекомендуется использование препаратов нейроактивного действия ( пантогам, ноотропил, энцефабол , аминалон, танакан , котексин, церебролизин ).
- При нарушениях памяти рекомендуется назначение пантогама (пантокальцина) , церебролизина, глиатиллина ( церепро) , танакана, пирацетама (ноотропила) , кортексина;
- при нарушениях внимания : семакса , когитума;
- при дезадаптивном поведении ,
- эмоциональных расстройствах - фенибута , глицина , пикамилона ;
- при нарушениях речи : аминалона , ноотропила , энцефабола , пантогама.

Обычно ноотропы принимаются в утренние и дневные часы с постепенным увеличением дозы в течение 5-12 дней , при последующем продолжении приема в возрастной дозе 1-3 месяца , с последующим снижениемм дозы в течение 1-2 недель. Предпочтительны щадящие методы введение препарата: сироп, таблетки, спрей.

При сочетании когнитивных расстройств с гидроцефалией рекомендуется назначение диакарба ( ацетазоламида) или венотоников.

Фармакологическое действие ноотропов включает в себя: стимулирующее, метаболическое, вазоактивное , антигипоксантное, иммуннотропное.

АНТИПСИХОТИКИ И ДИАБЕТ.
Многие антипсихотики, как классические, так и атипичные, способны спровоцировать возникновение сахарного диабета, особенно если у пациентов имеет место наследственная отягощенность этим заболеванием. Из препаратов, наиболее опасных в плане развития диабета следует отметить производные фенотиазинов, клозапин и оланзапин.

Механизм возникновения сахарного диабета вследствие приема антипсихотиков остается неизвестным.

Не очень понятно влияние длительности приема антипсихотиков на развитие диабета, по-видимому, даже если период терапии антипсихотиками ограничивается несколькими неделями или месяцами появление диабета вполне реально, однако, в ряде случаев, у некоторых больных, принимавших антипсихотики на протяжении многих лет, мы можем и не зарегистрировать признаков диабета.

Иными словами, для его развития необходима определенная предрасположенность и ее сочетание с особенностями питания или другими внешними факторами, например, такими, как затяжной хронический стресс, а возможно и затянувшееся обострение психоза.

По некоторым данным резкое увеличение концентрации инсулина в крови больного после приема больших доз антипсихотиков, может стать пусковым фактором развития диабета. В наибольшей степени такой вариант возникновения диабета характерен для клозапина и менее типичен для классических нейролептиков.

Диагностику диабета у больных с психическими расстройствами усложняет еще и то обстоятельство, что и без лечения антипсихтиками эта категория больных также оказывается склонной к развитию сахарного диабета, поэтому оказывается неясным, что здесь первично: психическое расстройство или лекарственные средства.

ПСИХОЗЫ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
В литературе, посвященной шизофренией и другим психозам встречается сравнительно много указаний на связь этих психических расстройств с сахарным диабетом и нарушением толерантности к глюкозе.

Например, итальянские психиатры продемонстрировали наличие сахарного диабета у 15% больных шизофренией (Mukherjee et. al., 1996), при общем уровне распространенности сахарного диабета в Италии на уровне 2-3%. Показатели гипергликемии у тех пациентов, которые не получали психотропных препаратов были выше, чем у тех больных, которым назначался галоперидол.

В США частота встречаемости сахарного диабета при шизофрении составляет 9,3-12,5%, при общей распространенности в популяции населения — 6,3% ( Dixon et.al., 2000).

При биполярном аффективном расстройстве сахарный диабет можно выявить у 9,9% пациентов (Cassidy et.al., 1999).

У больных психозами с возрастом значительно возрастает риск появления и метаболического синдрома (абдоминальное ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия и гипертензия).

Наличие случаев сравнительно частого сочетания психозов с гипергликемией современные исследователи объясняют стартовой генетической уязвимостью (гиперкортизолемия), стилем жизни, типичным для психически больных (склонность к никотиновой зависимости), ограниченной физической активностью и плохим питанием.

Из атипичных антипсихотиков, способствующих развитию сахарного диабета можно особенно отметить оланзапин и клозапин, разивитию этого заболевания и гипергликемии, также способствуют фенотиазины.

Признаками начальной стадии сахарного диабета, как известно, считаются: полиурия, диабетический кетоацидоз, обычно, проявляющий себя тошнотой, рвотой и дегидратацией.

Основным патогенетическим механизмом развития диабета при психозах и приеме антипсихотиков считается индукция резистентности к инсулину, но причина этого феномена остается неизвестной.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ДИАБЕТЕ.
Коморбидность диабета и психических расстройств может проявляться по-разному.

Во-первых, они могут представлять собой независимые расстройства без видимой прямой связи. При таком сценарии оба заболевания являются результатом независимых и параллельных механизмов патогенеза.

Во-вторых, течение диабета может быть осложнено возникновением психических расстройств. В таких случаях диабет способствует патогенезу психических расстройств. Различные биологические и психологические факторы также благоприятствуют возникновению психических расстройств в таком контексте.

В-третьих, некоторые психические расстройства, такие как депрессия и шизофрения, являются значимыми независимыми факторами риска развития диабета.

В-четвертых, возможно перекрытие между клиническим представлением эпизодов гипогликемии и кетоацидоза и такими состояниями, как панические атаки.

В-пятых, нарушенная толерантность к глюкозе и диабет могут возникать, как побочный эффект лекарств, используемых для лечения психических расстройств.
_______
Некоторые психоактивные вещества, такие как табак и алкоголь, могут изменять фармакокинетику пероральных гипогликемических агентов.

Более того, наличие сопутствующего психического расстройства, такого как депрессия, может влиять на течения диабета, в частности, влияя на приверженность к лечению.

Подобным же образом определенные расстройства, такие как фобия игл и инъекций, могут представлять трудности для процесса лечения, такими как тестирование глюкозы в крови и инъекция инсулина.

Также пациенты с психическими расстройствами реже обращаются за психиатрической помощью.
_______
Сопутствующие психические расстройства у пациентов с диабетом связаны с нарушением качества жизни, увеличением стоимости лечения, плохой приверженностью к лечению, плохим контролем гликемии (о чем свидетельствуют повышенные уровни HbA1c), частыми вызовами скорой помощи из-за диабетического кетоацидоза, более высокой частотой госпитализаций и более высоким уровнем абсентеизма .

Стоимость ухода за пациентами с сопутствующими психическими расстройствами и эндокринологическими расстройствами возрастает в два раза или даже выше (в зависимости от условий лечения).

#современнаяпсихиатрия #синдромТуретта #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

ПРО САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Многие антипсихотики способны провоцировать развитие сахарного диабета (особенно, при наследственной предрасположенности в этому эндокринному заболеванию) и, кроме того, разные психические расстройства сами по себе сопровождаются изменением концентрации глюкозы в крови, да, и пассивный образ жизни больного, страдающего психическим расстройством и его отказ от диеты также способствуют формированию метаболического синдрома (избыточный вес, гипертония, повышение уровня глюкозы в крови).

В связи с вышесказнным, стоит более подробно остановиться на сахарном диабете — заболевании, при котором организм не может адекватно контролировать уровень глюкозы в крови, что приводит к его повышению (гипергликемия).

Симптомы сахарного диабета включают частое мочеиспускание из-за осмотического эффекта избытка глюкозы в моче, жажду из-за потери жидкости и потерю веса.

Возможные осложнения диабета, если уровень глюкозы в крови плохо контролируется, включают сердечно-сосудистые заболевания (такие как атеросклероз и инсульт) и повреждение нервов (нейропатия), почек и глаз, которые потенциально могут привести к слепоте.

Диабет представляет собой серьезную проблему для здоровья, по оценкам специалистов, во всем мире страдают 425 миллионов человек, и, по прогнозам, это число будет расти. Рост этого заболевания связан с увеличением ожирения среди населения, и лечение осложнений является одной из основных задач врача эндокринолога.

Большинство людей знакомы с той классификацией диабета, которая делит это заболевание на две основные формы, сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа; однако, становится все более очевидным, что на самом деле существует несколько различных типов диабета, некоторые из которых частично перекрываются. Последние исследования, в которых анализировалось около 15000 диабетиков, показали, что их можно объединить в пять отдельных групп на основе конкретных биомаркеров.

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, при котором клетки иммунной системы организма вызывают разрушение секретирующих инсулин β-клеток в поджелудочной железе, что приводит к дефициту выработки инсулина. Обычно существуют антитела против ключевых белков поджелудочной железы, участвующих в накоплении и секреции инсулина. Это относительно редкая форма заболевания, поражающая 5–10% диабетиков, которая обычно диагностируется в детстве и не связана с избыточной массой тела.

Диабет 2 типа является наиболее распространенной формой заболевания, поражающей 90–95% диабетиков, и характеризуется потерей способности реагировать на инсулин (т. е. существует инсулинорезистентность, также называемая нечувствительностью к инсулину).

При диагностике сахарного диабета 2 типа, больные, как правило, старше 30 лет, имеют избыточный вес, высокое кровяное давление и патологический липидный профиль (метаболическим синдромом). Сахарный диабет 2 типа связан с повышенной секрецией инсулина, но его все равно недостаточно для восстановления нормального уровня глюкозы в крови, и патологическое состояние может прогрессировать в направлении дефицита инсулина.

Считается, что причинами диабета является сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды, и признано, что избыточный вес является фактором риска развития диабета 2 типа.