Публикации

💊Медикаментозная терапия психических расстройств при ДЦП.

Для восстановления и коррекции когнитивных нарушений при детском церебральном параличе традиционно используют ноотропные препараты, последние нередко разделяют на две группы : "истинные ноотропы" и нейропротекторы. ( ноотропный эффект один из эффектов нейропротекторов).

ИСТИННЫЕ НООТРОПЫ: пироллидиновые препараты или рацетамы метаболического действия ( пирацетам); холинергические средства ( лецитин, инстенон и др.); нейропептиды ( церебролизин, кортексин, семакс, биолан и др.); вещества, влияющие на систему аминокислот ( глутаминовая кислота, мемантин , глицерин , когитум и др.).

НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ : активаторы метаболизма мозга ( актовегин, карнетин, серин и др.); церебральные вазодилататоры ( винпоцетин , ницерголин и др.); антагонисты кальция ( нимодипин, циннаризин и др.); антиоксиданты ( мексидол, пиритинол и др.) ; вещества , влияющие на систему GABA ( гамма - аминомаслянной кислоты: гаммалон, аминалон, пантогам , пантокальцин, пикамилон, фенибут и др.); вещества других групп ( гингко - билоба, жень - шень, оротовая кислота и др.).

Встречается деление ноотропных препаратов на НООТРОПЫ и НООТРОФЫ (улучшение интеллектуально - мнестических функций) .

Наиболее отчетливый терапевтический эффект применения медикаментозной терапии в комплексной коррекции когнитивных расстройств отмечается у детей с задержкой психо - речевого развития; в структуре умственной отсталости динамика выражена в меньшей степени.

- При последней рекомендуется использование препаратов нейроактивного действия ( пантогам, ноотропил, энцефабол , аминалон, танакан , котексин, церебролизин ).
- При нарушениях памяти рекомендуется назначение пантогама (пантокальцина) , церебролизина, глиатиллина ( церепро) , танакана, пирацетама (ноотропила) , кортексина;
- при нарушениях внимания : семакса , когитума;
- при дезадаптивном поведении ,
- эмоциональных расстройствах - фенибута , глицина , пикамилона ;
- при нарушениях речи : аминалона , ноотропила , энцефабола , пантогама.

Обычно ноотропы принимаются в утренние и дневные часы с постепенным увеличением дозы в течение 5-12 дней , при последующем продолжении приема в возрастной дозе 1-3 месяца , с последующим снижениемм дозы в течение 1-2 недель. Предпочтительны щадящие методы введение препарата: сироп, таблетки, спрей.

При сочетании когнитивных расстройств с гидроцефалией рекомендуется назначение диакарба ( ацетазоламида) или венотоников.

Фармакологическое действие ноотропов включает в себя: стимулирующее, метаболическое, вазоактивное , антигипоксантное, иммуннотропное.

Как выявить причины СДВГ с помощью ЭЭГ?
_______
Если мы подозреваем по поведению ребенка синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) , в частности , по таким признакам, как невнимательность , импульсивность и гиперактивность и видим , что он не справляется с решением задач , когда, особенно , волнуется , то исследование , проведенное с помощью электроэнцефалограммы позволит нам определить причины такого поведения.

Последние исследования в области нейрофизиологии СДВГ показывают, что существует несколько причин, по которым ребенок ведет себя таким образом:

- у пациента может быть очаг в коре мозга , который без каких-либо явных симптомов эпилепсии ухудшает обработку информации и, следовательно, вызывает дефицит внимания (см. Aldenkamp, ​​Arends, 2004);

- у пациента может отсутствовать общая активация коры вследствие дисфункции восходящей ретикулярной системы ствола головного мозга (Sergeant, 2000);

- у пациента могут быть генетически обусловленные гиперактивные лобные доли (Clarke et al., 2003);

- у пациента может быть дисфункция префронтально-стриато-таламической системы из-за структурной аномалии (Silk et al., 2009; Busch et al., 2005; Castellanos et al., 1996); или увеличение обратного захвата переносчиков дофамина в полосатом теле (Krause et al., 2003)

- у пациента может быть гипоактивация премоторной коры головного мозга, что компенсируется увеличением двигательной активности (Simmonds et al., 2007);

- у пациента может быть дисфункция передней поясной извилины, которая вызывает беспокойство, эмоциональную нестабильность и гиперактивацию (Albrecht et al., 2008).,

Окскарбазепин (трилептал)
_______
Механизм терапевтического эффекта окскарбазепина (трилептал)(изготовитель — фармацевтическая корпорация «Novartis») еще мало изучен, предполагается, что данный препарат снижает трансмиссию глутамата и увеличивает трансмиссию дофамина, он также блокирует аденозин А1 рецепторы.

В отличие от карбамазепина (финлепсин) окскарбазепин менее потентный модулятор вольтаж-зависимых каналов кальция и в меньшей степени взаимодействует с другими лекарственными средствами.

Так, в частности, в своем метаболизме, он лишь в умеренной степени взаимодействует с ферментом печени CYP3A4 и поэтому практически не снижает в сыворотке крови концентрацию многих медикаментов, однако, с отдельными гормональными препаратами (контрацептивами) он может менять как свой клинический эффект, так и этих медикаментов, что требует, обычно, повышения доз.

Окскарбамазепин по контрасту с карбамазепином не влияет на метаболизм вальпроатов, в небольшой степени изменяет метаболизм ламотриджина (ламиктал), циталопрама и антипсихотиков, однако, снижает концентрацию бензодиазепинов и блокаторов кальциевых каналов (дигидропиридин).

Оскарбазепин (трилептал) менее токсичен, чем карбамазепин, например, в плане негативного влияния на лейкоциты крови и вследствие этого не требует периодического гематологического мониторинга. Впрочем, в ранних работах, посвященных карбамазепину и окскарбазепину, встречались указания на то, что эти препараты повышают риск возникновения суицидального поведения.

Окскарбазепин, также как и карбамазепин, вызывает повышение уровня трансаминаз и способен провоцировать возникновение побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, однако, эти препараты в меньшей степени влияют на увеличение веса, чем вальпроаты.

Оксарбазепин (трилептал) в большей степени, чем карбамазепин снижает содержания натрия (гипонатриемия) в крови, что является одним из недостатков этого препарата, причем гипонатриемия, как правило, протекает бессимптомно.

На половые гормоны и гормоны щитовидной железы, в отличие от карбамазепина, окскарбазепин не оказывает практически никакого влияния, еще одним преимуществом первого препарата перед вторым является его способность провоцировать тератогенные эффекты.

Если иметь ввиду, что резистентные случаи биполярного аффективного расстройства могут вести к необходимости сочетанного применения разных нормотимиков, то в этом плане окскарбазепин выглядит более предпочтительным для лечения, чем карбамазепин.

Кветиапин ( сероквель)
_______
Кветиапин ( quetiapine, seroquel, seroquel - XR) относится к атипичным антипсихотикам. Он применяется при шизофрении, биполярном аффективном расстройстве ( депрессия и мания), как в качестве монотерапии, так в роль адъюванта к литию или вальпроатам. В качестве адъюванта он также используется при терапии большого депрессивного расстройства, вызывая в этом случае лишь облегчение выраженности симптоматики депрессии.

Кветиапин используется при психозах , развившихся на фоне болезни Паркинсона, деменции с тельцами Lewy, терапии резистентных форм обессивно - компульсивного расстройства, аутизма, алкоголизма, синдрома Жиль де ла Туретта , нарушениях сна и для ослаблении выраженности тревоги.

Кветиапин представляет собой дериват бензодизапина , в небольших дозах препарат влияет на блокаду H1, H2 и альфа - 1 - адренергических рецепторов. При большой ( высокой) дозировке как и большинство нейролептиков блокирует D2? D3 и 5-HT2A рецепторы.

Кветиапин в гораздо меньшей степени , чем галоперидол связывает D2, D3 рецепторы и поэтому обладает более слабой способностью вызывать экстрапирамидную симптоматику.

Влияние этого препарата на другие рецепторы ослабляет выраженность депрессии и улучшает состояние когнитивной сферы. При шизофрении и биполярном аффективном расстройстве эффект кветиапина проявляется через несколько дней, но , возможно, даже недель ( 4-6 недель) и месяцев, при этом необходимо аккуратно титровать дозу кветиапина добиваясь отчетливого клинического эффекта.

Нарушение сна может быть утраненно очень быстро. При отсутствии эффекта от кветиапина рекомендуется переход на клозапин.

Побочные эффекты кветиапина : экстрапирамидная симптоматика, седация, увеличение веса, за счет блокады Н1 рецепторов, гипотензия (блокада альфа - 1 - адренорецепторов) , сухость во рту , запоры (блокада мускариновых рецепторов).

Из опасных побочных эффектов отмечают тардивную дискинезию (реже , чем на фоне терапии другими антипсихотиками) , увеличение веса, сахарный диабет , пролонгирование сегмента QTс.

Средние дозы терапии биполярного аффективного расстройства и шизофрении 150 - 800 мг в день. Психозы на фоне болезни Паркинсона и деменции с тельцами Lewy - 25-200 мг в день.

Переедание - что делать?
_____
Частые приступы неконтролируемого потребления большого объема пищи свидетельствуют о проблеме компульсивного переедания (нервного, психогенного). Переедание стоит в один ряд с другими расстройствами пищевого поведения, и порой влекут за собой более тяжёлые формы данных расстройств, каким является, например, нервная булимия.

Симптомы и причины переедания
Непреодолимое постоянное желание потреблять пищу характеризуется следующими признаками:

- эпизодичность приступов переедания;
- быстрое потребление пищи, отсутствие самоконтроля;
- стремление принимать пищу в одиночестве из-за чувства стыда за её большие объемы;
- потребление еды в больших объёмах, при отсутствии физиологического чувства голода и отсутствие ощущения насыщения;
- чувство вины после приступа переедания;
- бессистемность потребления пищи, отсутствие стандартных её приёмов: завтрак, обед и ужин;
- сильные колебания веса.

Для расстройства пищевого поведения по типу переедания не характерны различного рода компенсаторные действия, спровоцированные желанием избавиться от потреблённой пищи посредством очистительных процедур или жёстких диет.

Компульсивное переедание имеет различные причины, к ним можно отнести:

- физиологические нарушения (низкий уровень серотонина, нарушения в гипоталамусе);
- семейные особенности пищевого поведения;
- стрессы, тревожные расстройства;
- следствие жёстких диет и голодания.

Нервное переедание становится следствием стремления «заесть» проблему, когда пища начинает выполнять функцию утешения и замещения болезненных переживаний и эмоций. Как правило, в последствии это ведёт к пищевой зависимости.

Лечение нервного переедания
_____
Как правило, люди, страдающие подобного рода расстройствами, не могут справиться с проблемой самостоятельно, психолог, психиатр или психотерапевт, в зависимости от генезиса и тяжести проблемы, смогут после консультации и обследования оказать необходимую помощь.

Лечение компульсивного переедания может быть:

- психотерапевтическим, оно помогает контролировать и регулировать свои эмоции;
- медикаментозным, в которое входит курс приёма препаратов подавляющих аппетит, в отельных случаях назначают курс антидепрессантов.

Как правило, курс психотерапии включает в себя несколько этапов:

- Когнитивная поведенческая терапия, помогающая разрешать проблемы, которые стали причиной заболевания.
- Межличностная терапия позволяет поднять самооценку и избавиться от отрицательного отношения к себе.
- Диалектическая поведенческая терапия, которая помогает научить человека самостоятельно находить выход из стрессовых ситуаций.

Если запустить проблему, то она может стать причиной более серьёзных психических и физиологических заболеваний, поэтому очень важно обратиться к специалисту во время. Врач-психотерапевт поможет разобраться с проблемой и назначить лечение.

Как правило, переедание лечиться в комплексе с другими заболеваниями и расстройствами, которые являются причиной или следствием переедания.