Публикации

ПСИХОЗЫ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
В литературе, посвященной шизофренией и другим психозам встречается сравнительно много указаний на связь этих психических расстройств с сахарным диабетом и нарушением толерантности к глюкозе.

Например, итальянские психиатры продемонстрировали наличие сахарного диабета у 15% больных шизофренией (Mukherjee et. al., 1996), при общем уровне распространенности сахарного диабета в Италии на уровне 2-3%. Показатели гипергликемии у тех пациентов, которые не получали психотропных препаратов были выше, чем у тех больных, которым назначался галоперидол.

В США частота встречаемости сахарного диабета при шизофрении составляет 9,3-12,5%, при общей распространенности в популяции населения — 6,3% ( Dixon et.al., 2000).

При биполярном аффективном расстройстве сахарный диабет можно выявить у 9,9% пациентов (Cassidy et.al., 1999).

У больных психозами с возрастом значительно возрастает риск появления и метаболического синдрома (абдоминальное ожирение, гиперлипидемия, гипергликемия и гипертензия).

Наличие случаев сравнительно частого сочетания психозов с гипергликемией современные исследователи объясняют стартовой генетической уязвимостью (гиперкортизолемия), стилем жизни, типичным для психически больных (склонность к никотиновой зависимости), ограниченной физической активностью и плохим питанием.

Из атипичных антипсихотиков, способствующих развитию сахарного диабета можно особенно отметить оланзапин и клозапин, разивитию этого заболевания и гипергликемии, также способствуют фенотиазины.

Признаками начальной стадии сахарного диабета, как известно, считаются: полиурия, диабетический кетоацидоз, обычно, проявляющий себя тошнотой, рвотой и дегидратацией.

Основным патогенетическим механизмом развития диабета при психозах и приеме антипсихотиков считается индукция резистентности к инсулину, но причина этого феномена остается неизвестной.

АНТИПСИХОТИКИ И ДИАБЕТ.
Многие антипсихотики, как классические, так и атипичные, способны спровоцировать возникновение сахарного диабета, особенно если у пациентов имеет место наследственная отягощенность этим заболеванием. Из препаратов, наиболее опасных в плане развития диабета следует отметить производные фенотиазинов, клозапин и оланзапин.

Механизм возникновения сахарного диабета вследствие приема антипсихотиков остается неизвестным.

Не очень понятно влияние длительности приема антипсихотиков на развитие диабета, по-видимому, даже если период терапии антипсихотиками ограничивается несколькими неделями или месяцами появление диабета вполне реально, однако, в ряде случаев, у некоторых больных, принимавших антипсихотики на протяжении многих лет, мы можем и не зарегистрировать признаков диабета.

Иными словами, для его развития необходима определенная предрасположенность и ее сочетание с особенностями питания или другими внешними факторами, например, такими, как затяжной хронический стресс, а возможно и затянувшееся обострение психоза.

По некоторым данным резкое увеличение концентрации инсулина в крови больного после приема больших доз антипсихотиков, может стать пусковым фактором развития диабета. В наибольшей степени такой вариант возникновения диабета характерен для клозапина и менее типичен для классических нейролептиков.

Диагностику диабета у больных с психическими расстройствами усложняет еще и то обстоятельство, что и без лечения антипсихтиками эта категория больных также оказывается склонной к развитию сахарного диабета, поэтому оказывается неясным, что здесь первично: психическое расстройство или лекарственные средства.

💊Медикаментозная терапия психических расстройств при ДЦП.

Для восстановления и коррекции когнитивных нарушений при детском церебральном параличе традиционно используют ноотропные препараты, последние нередко разделяют на две группы : "истинные ноотропы" и нейропротекторы. ( ноотропный эффект один из эффектов нейропротекторов).

ИСТИННЫЕ НООТРОПЫ: пироллидиновые препараты или рацетамы метаболического действия ( пирацетам); холинергические средства ( лецитин, инстенон и др.); нейропептиды ( церебролизин, кортексин, семакс, биолан и др.); вещества, влияющие на систему аминокислот ( глутаминовая кислота, мемантин , глицерин , когитум и др.).

НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ : активаторы метаболизма мозга ( актовегин, карнетин, серин и др.); церебральные вазодилататоры ( винпоцетин , ницерголин и др.); антагонисты кальция ( нимодипин, циннаризин и др.); антиоксиданты ( мексидол, пиритинол и др.) ; вещества , влияющие на систему GABA ( гамма - аминомаслянной кислоты: гаммалон, аминалон, пантогам , пантокальцин, пикамилон, фенибут и др.); вещества других групп ( гингко - билоба, жень - шень, оротовая кислота и др.).

Встречается деление ноотропных препаратов на НООТРОПЫ и НООТРОФЫ (улучшение интеллектуально - мнестических функций) .

Наиболее отчетливый терапевтический эффект применения медикаментозной терапии в комплексной коррекции когнитивных расстройств отмечается у детей с задержкой психо - речевого развития; в структуре умственной отсталости динамика выражена в меньшей степени.

- При последней рекомендуется использование препаратов нейроактивного действия ( пантогам, ноотропил, энцефабол , аминалон, танакан , котексин, церебролизин ).
- При нарушениях памяти рекомендуется назначение пантогама (пантокальцина) , церебролизина, глиатиллина ( церепро) , танакана, пирацетама (ноотропила) , кортексина;
- при нарушениях внимания : семакса , когитума;
- при дезадаптивном поведении ,
- эмоциональных расстройствах - фенибута , глицина , пикамилона ;
- при нарушениях речи : аминалона , ноотропила , энцефабола , пантогама.

Обычно ноотропы принимаются в утренние и дневные часы с постепенным увеличением дозы в течение 5-12 дней , при последующем продолжении приема в возрастной дозе 1-3 месяца , с последующим снижениемм дозы в течение 1-2 недель. Предпочтительны щадящие методы введение препарата: сироп, таблетки, спрей.

При сочетании когнитивных расстройств с гидроцефалией рекомендуется назначение диакарба ( ацетазоламида) или венотоников.

Фармакологическое действие ноотропов включает в себя: стимулирующее, метаболическое, вазоактивное , антигипоксантное, иммуннотропное.

Как выявить причины СДВГ с помощью ЭЭГ?
_______
Если мы подозреваем по поведению ребенка синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) , в частности , по таким признакам, как невнимательность , импульсивность и гиперактивность и видим , что он не справляется с решением задач , когда, особенно , волнуется , то исследование , проведенное с помощью электроэнцефалограммы позволит нам определить причины такого поведения.

Последние исследования в области нейрофизиологии СДВГ показывают, что существует несколько причин, по которым ребенок ведет себя таким образом:

- у пациента может быть очаг в коре мозга , который без каких-либо явных симптомов эпилепсии ухудшает обработку информации и, следовательно, вызывает дефицит внимания (см. Aldenkamp, ​​Arends, 2004);

- у пациента может отсутствовать общая активация коры вследствие дисфункции восходящей ретикулярной системы ствола головного мозга (Sergeant, 2000);

- у пациента могут быть генетически обусловленные гиперактивные лобные доли (Clarke et al., 2003);

- у пациента может быть дисфункция префронтально-стриато-таламической системы из-за структурной аномалии (Silk et al., 2009; Busch et al., 2005; Castellanos et al., 1996); или увеличение обратного захвата переносчиков дофамина в полосатом теле (Krause et al., 2003)

- у пациента может быть гипоактивация премоторной коры головного мозга, что компенсируется увеличением двигательной активности (Simmonds et al., 2007);

- у пациента может быть дисфункция передней поясной извилины, которая вызывает беспокойство, эмоциональную нестабильность и гиперактивацию (Albrecht et al., 2008).,

Окскарбазепин (трилептал)
_______
Механизм терапевтического эффекта окскарбазепина (трилептал)(изготовитель — фармацевтическая корпорация «Novartis») еще мало изучен, предполагается, что данный препарат снижает трансмиссию глутамата и увеличивает трансмиссию дофамина, он также блокирует аденозин А1 рецепторы.

В отличие от карбамазепина (финлепсин) окскарбазепин менее потентный модулятор вольтаж-зависимых каналов кальция и в меньшей степени взаимодействует с другими лекарственными средствами.

Так, в частности, в своем метаболизме, он лишь в умеренной степени взаимодействует с ферментом печени CYP3A4 и поэтому практически не снижает в сыворотке крови концентрацию многих медикаментов, однако, с отдельными гормональными препаратами (контрацептивами) он может менять как свой клинический эффект, так и этих медикаментов, что требует, обычно, повышения доз.

Окскарбамазепин по контрасту с карбамазепином не влияет на метаболизм вальпроатов, в небольшой степени изменяет метаболизм ламотриджина (ламиктал), циталопрама и антипсихотиков, однако, снижает концентрацию бензодиазепинов и блокаторов кальциевых каналов (дигидропиридин).

Оскарбазепин (трилептал) менее токсичен, чем карбамазепин, например, в плане негативного влияния на лейкоциты крови и вследствие этого не требует периодического гематологического мониторинга. Впрочем, в ранних работах, посвященных карбамазепину и окскарбазепину, встречались указания на то, что эти препараты повышают риск возникновения суицидального поведения.

Окскарбазепин, также как и карбамазепин, вызывает повышение уровня трансаминаз и способен провоцировать возникновение побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, однако, эти препараты в меньшей степени влияют на увеличение веса, чем вальпроаты.

Оксарбазепин (трилептал) в большей степени, чем карбамазепин снижает содержания натрия (гипонатриемия) в крови, что является одним из недостатков этого препарата, причем гипонатриемия, как правило, протекает бессимптомно.

На половые гормоны и гормоны щитовидной железы, в отличие от карбамазепина, окскарбазепин не оказывает практически никакого влияния, еще одним преимуществом первого препарата перед вторым является его способность провоцировать тератогенные эффекты.

Если иметь ввиду, что резистентные случаи биполярного аффективного расстройства могут вести к необходимости сочетанного применения разных нормотимиков, то в этом плане окскарбазепин выглядит более предпочтительным для лечения, чем карбамазепин.