Публикации

Вегетативная нервная система при эпилепсии и синдроме Туретта.
_______
Почти 50 лет назад исследователи наблюдали вегетативные реакции на стимуляцию мозга у больных , перенесших эпилептический судоржный припадок при местной анестезии. Различные кортикальные и подкорковые регионы стимуляции вызывали целый ряд вегетативных изменений, это заставляло предположить, что эпилептические очаги могут также дифференцированно влиять на вегетативную активность.

Соответственно, фокальные разряды в височной и лобной коре могут приводить к автономным нарушениям, влияющим на артериальное давление и сердечный ритм, дыхание и потливость.

Исследования на животных показали, что даже минимальная эпилептогенная активность (одиночные спайки) может изменять нейронные разряды, направляющиеся к сердечной мышце и вызывать аритмии.

Также следует отметить, что пациенты с эпилепсией, по сравнению со здоровыми людьми, проявляют межвидовые автономные аномалии (при электродермальной активности и вариабельности сердечного ритма, ВСР). В частности, пациенты с эпилепсией, по сравнению со здоровыми лицами, имеют значительно более высокую амплитуду и латентность симпатической кожной реакции и демонстрируют последовательное снижение ВСР (показатель парасимпатического тонуса вагуса). Внезапная неожиданная смерть, связанная с эпилепсией (SUDEP), может быть ключевым следствием связанной с эпилепсией вегетативной дисфункции.

При эпилепсии и других неврологических и психических расстройствах, таких как синдром Туретта, пациенты часто сообщают о том , что эмоциональный стресс (который обычно приводит к усиленной симпатической и уменьшенной парасимпатической активности ) вызывает обострение симптомов психоневрологического расстройства.

Более того, некоторые пациенты с эпилепсией способны подавлять или прекращать судороги, развивая поведенческие «контрмеры», которые зависят от сознательной , предварительной регуляции вегетативного возбуждения. Вместе эти наблюдения подчеркивают двунаправленную связь центрального эпилептогенеза с вегетативной регуляцией, при которой судорожная активность может спровоцировать потенциально патологические вегетативные изменения. С другой стороны, состояние периферического вегетативного возбуждения также влияет на возникновение судорог.

Большинство генетических причин эпилепсии обусловлены мутациями в генах, кодирующих ионные каналы, что приводит к измененной нейронной функции в центральной нервной системе. Они также могут влиять на метаболические функции, и эти же самые мутации, скорее всего, влияют на функцию вегетативной нервной системы. Синдром Туретта (Tourette Syndrome )- это нейропсихиатрическое расстройство развития, характеризующееся непроизвольными двигательными и звуковыми симптомами.

Есть много свидетельств, что приступы эпилепсии у пациентов часто связаны с колебаниями эмоциональных, психических и физиологических состояний, встречающихся в повседневной жизни больных и что тревога является общим триггером приступов. И , действительно , из всех непосредственных причин судорог наиболее важными являются фобии, волнение и тревога.

Увеличение количества и интенсивности тиков у пациентов с синдромом Туретта при обсуждении чувствительных тем или во время состояний физического возбуждения, связанных со значительным эмоциональным нарушением, наблюдалось у пациентов , страдающих этим заболеванием. Вероятно, здесь также существует взаимодействие с аффективной нестабильностью и связанными с этим проблемами поведения , поскольку при синдроме Туретта распространены сопутствующие нейропсихиатрические синдромы, такие как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), ADHD) , расстройство аутистического спектра (ASD), аффективное расстройство и обсессивно-компульсивное расстройство (OCD).

Эпилептологи идентифицировали два типа нейронов , окружающих эпилептический фокус: нейроны первой группы, являются высокоэпилептонными и постоянно участвуют в нейронных кластерах. Этот класс нейронов показывает отсутствие затухания разрядов нейронной активности во время состояния операнта (повышенное внимание). Окружающими их нейронами являются нейроны второй группы, которые содержат как эпилептогенные, так и неэпилептогенные нейроны. Интересно, что оперантное обусловлевание может уменьшить разряд одной клетки в нейронах 2-й группы.

#современнаяпсихиатрия #синдромТуретта #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

💊Сколько времени принимать нейролептики?
_______
В классической психиатрии принято считать, что после обострения антипсихотики назначаются на определенный длительный период времени или даже пожизненно. Я противник этого мнения.

Откуда берется цифра в годах, сколько человеку принимать нейролептик? Это похоже на среднюю температуру по больнице. Для принятия решения об отмене препарата нужны фактические данные исследований, которые дают понять, что происходит с мозгом. Если все в порядке, надо пробовать отменять препарат или переходить на поддерживающие курсы.

Мне вообще хотелось бы, чтобы нейролептики принимали реже и назначали их на короткие сроки, а уж если и назначали, то контролировали бы концентрацию препарата в крови, побочные эффекты и осложнения, подбирали бы нейролептик с помощью фармакогенетического исследования., а не методом «проб и ошибок».

#психотропныелекарства #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

💊Лечение без нейролептиков
Сегодня известно, что нет более хорошего нейролептика и нет более плохого. Квалифицированный психиатр знает, что каждому пациенту свой диагноз, каждому диагнозу — свой препарат, а каждому препарату — своя доза. Однако, зададимся еще одним вопросом: можем ли сегодня вообще обойтись без нейролептиков? По-видимому, да, по крайней мере, я к этому стремлюсь. Существуют биофизические методы лечения, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), которая эффективна при слуховых галлюцинациях. При аутоиммунных нейропсихиатрических расстройствах хорошо зарекомендовал себя плазмаферез (важно, чтобы он проходил на качественном современном оборудовании, позволяющим выделять или определенные клетки крови или вещества, вызывающие воспаление мозга). Еще один вариант патогенетического лечения, направленного, на механизмы возникновения психических расстройств — биотерапевтические препараты, включая терапию цитокинами, интерфероны и натализумаб. Нейровирусы, которые часто являются причиной психических расстройств, также успешно лечатся противовирусными препаратами, обычно, в комбинации с препаратами, укрепляющими иммунитет (Ацикловир, Генцикловир и прочие представители данного класса препаратов + Иммунофан, Ликопид и др).

#психотропныелекарства #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

💊Внутримышечно и надолго.
_______
Стоит ли использовать пролонгированные формы (пролонги) — те нейролептики, которые вводятся внутримышечно на длительный срок?

С моей точки зрения, Галоперидол-деканоат, Флуанксол-депо, а тем более Модитен-депо лучше не использовать. Более подходят для поддерживающей терапии пролонги Рисперидона, Палиперидона или Арипипразола.

Во всех случаях, перед введением пролонга необходимо тщательное обследование и постепенная подготовка больного к введению нейролептиков длительного действия (по моему опыту — не менее месяца).

Однако, подчеркну еще раз, я не сторонник лечения нейролептиками годами, особенно, без контроля эффективности и безопасности, определения концентрации препарата в крови, сотрудничества с больным и совместной работы с клиническим и социальным психологами, а в идеале и социально-трудовой реабилитации.

И, все же, пролонги бывают необходимы тогда, когда с больным нет сотрудничества, когда важно поддерживать ровную концентрацию препарата в крови, и когда видно, что лечение продлится достаточно долго.

#психотропныелекарства #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

ЗА 100 ЛЕТ МЫ СТАЛИ ЛЕЧИТЬ ШИЗОФРЕНИЮ ХУЖЕ?
_______
Концепция шизофрении угасает и напоминает постепенное исчезновение таких медицинских терминов, как эпилепсия и энцефалопатия. На протяжении половины прошлого века, изучаемая и поддерживаемая психиатрами, она утрачивает свою популярность и смертельно ранена психиатрией, благодаря которой и появилась.

Слово «Шизофрения» в современном обществе стало неким клеймом для человека. Стигматизация всех психических расстройств, в том числе «шизофрении», приводит к тому, что человек с таким диагнозом становится изгоем общества и позором для родственников и близких людей.

В глазах общественности шизофрения, как и аутизм, являются «безнадежной и хронической» болезнью мозга. Исходя из этого, некоторые пациенты говорят, что даже рак будет более предпочтительным для них, поскольку его проще вылечить. Однако, подобное мнение, приводит к тому, что если больной «шизофренией» выздоравливает, то говорят, что диагноз был поставлен неверно, или он просто не болел ею.

Сегодня многие статистические данные говорят о сокращении жизни у больных «шизофренией» в среднем на 20 лет. Также, многие психиатры считают, что выздоравливает 1 из 7 больных. Однако, сам автор термина «шизофрения» — Е. Блейер говорил, что выздоравливает каждый третий. Несмотря на то, что прошло 100 лет, процент выздоравливающих уменьшился в два раза. Возникает справедливый вопрос — за сто лет мы стали лечить шизофрению хуже? По-видимому, основная проблема является в самой концепции данного заболевания.

Тезис о том, что шизофрения представляет собой отдельную болезнь, все больше подвергается критике психоаналитиками. Аналогично тому, что сегодня психиатры сместили акцент с диагноза аутизм в сторону РАС — расстройство аутистического спектра, мы все чаще слышим «остро полиморфное психотическое расстройство» или «расстройство шизофренического спектра».

В чем же причины развития того расстройства, которое называют «шизофрения»?

Исследования говорят о: токсоплазме, вирусе Эпштейн-Барр, «генетическая уязвимость», миграция и особенности отношений в семье, потребление каннабиса и др. Так, по сравнению с лицами, не употребляющими каннабис, ежедневное употребление марихуаны связывают с пятикратным увеличением шансов на развитие шизофрении, а тех, кто перенес различные виды травм (включая психическое, физическое насилие) шансы на развитие психоза увеличиваются в пятьдесят раз.

Многие болезни, такие как диабет и гипертония имеют разные механизмы развития, однако поддаются одинаковому лечению. Вероятно, шизофрения относится к такому типу болезней.

Существует мнение, что многие этиологические факторы развития шизофрении имеют общие эффекты: повышение уровня глутамата и дофамина. Если это так, то споры о возникновении шизофрении и факторов её развития, будут несколько академическими, поскольку не будут иметь актуальности при этиологическом лечении данного заболевания.

Существуют новые методы психотерапии, демонстрирующие определенные успехи в лечении широкого круга больных с диагнозом «шизофрения». К подобных техникам относится: «подход на основе открытого диалога» и «аватар-терапия галлюцинаций», основанные на семейной терапии.

В научной литературе встречаются работы, в которых говорится, что многим детям с «детской травмой» которым поставили диагноз шизофрения, не помогают антипсихотики.

Также, есть мнение, что если некоторые случаи шизофрении являются на самом деле формой аутоиммунного энцефалита, то наиболее эффективным лечением в данном случае, должна быть иммунотерапия и плазмоферез.

Во многом данному диагнозу позволяют оставаться актуальным в результате того, что часто психиатрами и родственниками наблюдается положительная динамика в лечении «шизофрении» нейролептиками. В свою очередь те, кто видит, что нейролептики не помогают, а физиотерапевтические и психотерапевтические методы эффективны, становятся приверженцами именно этих вариантов лечения.

Конечно, если исходить из социальной стигмы, нельзя с уверенностью говорить о бесполезности или вреде понятия «шизофрения». Вероятно, во многом оно отчасти необходимо для клиницистов, юристов и организаторов здравоохранения, но становится явным тормозом для исследования в области биологии, фармакологии, нейрофизиологии.