Публикации

АУТИЗМ. Причины
_______
Расстройство аутистического спектра (ASD) определяется как гетерогенное расстройство, характеризуемое нарушениями в социальных взаимодействиях, а также повторяющимися и стереотипными формами поведения, которое чаще диагностируется у мальчиков , чем у девочек ( 4:1). Действительно, и Каннер (1943), и Аспергер (1944) сообщили, что дети с аутизмом, которых они обследовали, были исключительно мальчиками.

Скорее всего, аутизм - это полигенетическое нейробиологическое расстройство развития с поражением разных систем организма, но преимущественно связанное с нарушениями в центральной нервной системе.

Данные многочисленных исследований подтверждают , что аутизм на биологическом уровне проявляется , как нарушение ассоциациативных связей коры , как ее нейронов, так и , особенно , их проекций. В частности, это "расстройство связности" , которое, по-видимому, обусловлено нарушениями внутриполушарных и реже межполушарных связей между структурами мозга, в первую очередь , его префронтальной коры.

Более того, расстройства аутистического спектра оказывает большое влияние на когнитивное и неврологическое функционирование ребенка. Наиболее ярко патология нервной системы проявляется тогда, когда к ребенку предъявляются высокие требования к интеграции информации и координации нескольких нейронных систем.

Современная нейробиология аутизма началась с доказательства того, что средняя окружность головы больного аутизмом несоразмерна росту и весу ребенка .

От 15 до 20% детей с аутизмом имели признаки макроцефалии (окружность головы> 99-й процентили). Данные по измерению окружности головы у очень маленьких детей с аутизмом ретроспективно обнаружили начало ускоренного роста головы в 12-месячном возрасте и макроцефалию у 15-20% детей в возрасте от 4 до 5 лет.

Исследования, проведенные с помощью структурной магнитно-резонансной томографии подтвердили увеличение общего объема мозга при аутизме.

Увеличение общего объема мозга здесь было зарегистрировано в возрасте от 2 до 4 лет и продолжалось в детстве, но не в подростковом возрасте. Причем внутренняя зона белого вещества, особенно мозолистого тела и внутренней капсулы, не показала увеличения объема.

В совокупности эти данные были интерпретированы как свидетельство чрезмерного роста внутренних кортикальных связей короткой и средней дальности с отсутствием участия в этом процессе межполушарных соединений или связей между корой и подкорковыми структурами. Вероятно , чрезмерный рост мозга был частью патологического процесса, который нарушал развитие его нормальной структуры.

В литературе сообщалось, что при аутизме количество миниколонн клеток мозга увеличилось в несколько раз , но было более узким по ширине, с уменьшенным пространством нейропиля, с меньшим количеством нейронов и небольшими ядрышками.

Напомним читателю, что миниколонны состоят из радиально ориентированных массивов пирамидальных нейронов (слои II-VI), интернейронов (слои I-VI), аксонов и дендритов. Микроколонны собираются в макроколонны, которые образуют восприимчивые поля.
Предполагалось, что миниколонны являются наименьшей радиальной единицей обработки информации в коре, но эта функция все же до сих пор не подтверждена.

Описание этих корковых аномалий создало своего рода критический противовес многочисленным сообщениям об увеличении объема белого вещества, что в противном случае могло бы привести к появлению модели аутизма, предпологающей поражение белого вещества мозга.

В то же время, теория "аномалии миниколонны" обеспечивала потенциальную объединяющую связь между патологией серого и белого вещества при аутизме, поскольку эволюционные данные говорили об увеличении количества белого вещества мозга одновременно с увеличением числа миниколонн для того , чтобы поддерживать взаимодействие разных отделов коры мозга. Данные тензора диффузии документировали увеличение объема пути и количества волокон даже в отсутствие увеличения общего объема мозга, например, у взрослых с аутизмом, что свидетельствует о сохранении роста числа волокон.

Поскольку сужение миниколонн в значительной степени было связано с уменьшением объема нейропиля, занимаемого немиелинизованными проекциями ингибиторов γ- аминомасляной кислоты, было высказано предположение о дефиците ингибирования коры и предложено объяснять 30% распространенность судорожного синдрома , измененную сенсорную чувствительность, и смещение в обработке информации в сторону обработки стимулов внешней и внутренней среды на более низком уровне.

Другие исследования, также свидетельствовали о нарушении торможения коры, что указывало на то, что этот механизм может иметь значение в патогенезе аутизма.

Также в литературе появились дополнительные доказательства для поддержки теории об аномалий серого вещества коры при аутизме.

Важным вкладом в теории патогенеза расстройств аутистического спектра , касающегося МРТ был отчет о дисфункции зеркальных нейронов в качестве потенциального основного механизма развития социально-эмоционального дефицита при аутизме.

Отметим, что система зеркальных нейронов, parc opercularis в нижней лобной извилине, активна во время наблюдения, подражания и понимания намерений действий других людей. Поэтому считается, что зеркальные нейроны обеспечивают нейронный механизм понимания действий и намерений других людей.

Считается, что "посредничество" зеркальных нейронов и лимбической системы в понимании эмоций или внутреннего опыта чужих эмоций, приводит к тому , что чувства других действительно ощущаются и понимаются на эмоциональном уровне, а не только на когнитивном уровне (эмпатия ).

Основным следствием исследований нейропсихологических профилей больных аутизмом было обнаружение того факта, что в патогенез этого психического расстройства вовлечены области мозга , находящиеся вне "классической диагностической триады".

Раньше сенсорные и моторные проявления аутимза считались связанными признаками и симптомами, а дисфункция памяти не считалась частью клинической картины аутизма. Однако, участие этих областей мозга в функциональном плане , что и традиционных признаков, подразумевало, что на эти домены влиял тот же самый нейробиологический процесс и что аутизм оказал гораздо более широкое влияние на мозг, чем первоначально было концептуализировано рядом исследователей.

Этот вывод был подкреплен большим исследованием контроля за детьми с аутизмом , начиная с детства до среднего возраста, что выявило задержанное начало созревания постурального контроля с неспособностью достичь уровня зрелости мозга взрослого человека. Постуральная нестабильность была следствием ограниченной способности к мультимодальной сенсорной интеграции (визуальный, вестибулярный и др).

Таким образом, аутизм в целом влияет на мозг, нарушая процессы интеграции информации, что можно рассматривать , как общий знаменатель патологического процесса при этом психическом расстройстве.

Еще один интересный аспект аутизма заключается в том, что его клиническая картина подразумевает и "вторую волну дефицитов", которая возникает во втором десятилетии жизни.

Фронтальные схемы ( нейронные сети) обычно созревают в течение этого периода времени, а окуломоторные\ и нейропсихологические исследования рабочей памяти и исполнительной функции при аутизме выявили появление новых дефицитов в подростковом возрасте при аутизме, с нарушением развития формирования тех навыков, за которые отвечают лобные доли.

Раньше считалось, что подростки и молодые люди с аутизмом еще больше отстают от сверстников в адаптивной функции во втором десятилетии, потому что жизнь в этот период становится более сложной.

На самом деле, "навыки лобной доли" более высокого порядка, необходимые для удовлетворения этих жизненных потребностей, не формировались при аутизме. Эта выраженная "лобная недостаточность", вероятно, объясняет неожиданно плохую адаптивную функцию во взрослой жизни у большинства ранеее высокоэффективных индивидуумов с расстройствами аутистического спектра.

Социальные теории утверждают, что отсутствие мотивации к взаимодействию с другими людьми является инициирующим фактором возникновения аутизма и приводит к неспособности сетей нейронов мозга к развитию .

Изменения , зарегистрированные в развитии белого вещества и их роль в измененной внутриполушарной связности отражают новое понимание участия белого вещества в патологии детского возраста и отхода от модели "традиционной травмы", примером , которой является церебральный паралич.

Исследования также показывают, что аномалии в корковой синхронизации и в балансе торможения и возбуждения коры могут быть механизмами опосредования развития аутизма.

#аутизм #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

ОТЛИЧИЯ нейролептиков от антипсихотиков.
Начнем с того, чем отличаются разные группы рассматриваемых препаратов.

Существует три поколения лекарств, влияющих на дофаминовую систему мозга.
_______
1. Первое, самое старое поколение — это нейролептики (правильнее сегодня говорить об антипсихотиках первого поколения). В нейролептики входят Галоперидол, Хлорпротиксен, Аминазин, Трифлуоперазин (Трифтазин), Тиопроперазин (Мажептил), Хлорпромазин, Левомепромазин (Тизерцин), Флупентиксол и другие.

Эти препараты вызывают множественные побочные эффекты — скованность мышц, неусидчивость (пациенту тяжело усидеть на одном месте), непроизвольные сокращения мышц тела, спазм челюстей, «закатывание глаз», «повороты шеи», другие непроизвольные движения, увеличение уровня гормона пролактина, снижение выработки кортикотропного и соматотропного гормона, нарушение работы сердца, снижение когнитивных функций, ослабление мотивации (апатия, безразличия , ослабление воли), потеря интереса к окружающему миру.

Именно о нейролептиках обычно говорят, что эти препараты «превращают человека в овоща».

Для преодоления побочных эффектов нейролептиков назначаются препараты-корректора, например, Бипериден (Акинетон — более безопасен, чем Тригексифемидил (Циклодол)). Последний препарат не только вызывает зависимость, ухудшает зрение, нарушает мочеиспускание, но и сам способен вызвать острый психоз со зрительными галлюцинациями.

Сегодня нейролептики применяются крайне редко.

Сегодня наиболее часто применяемый нейролептик — Галоперидол. Это препарат, наряду с Оланзапином, лучше всех способен прекратить острый психоз. Однако, его неврологические побочные эффекты (от скованности и слюнотечения, до судорог и спазмов) заставляют относиться к этому препарату более осторожно. Не советую его комбинировать с другими психотропными препаратами, назначать слишком большие дозы и вводить внутримышечно Галоперидол более 5 дней.
_______
2. Второе поколение препаратов — атипичные антипсихотики, вызывают меньшее количество побочных эффектов. Преобладает увеличение выработки пролактина, увеличение массы тела, повышение сахара в крови и, гораздо реже, нарушения работы сердца.

К препаратам второго поколения относят Оланзапин, Рисперидон, Кветиапин, Зипрасидон.
_______
3. Третье поколение препаратов — Арипипразол, Брекспипразол и Карипразин — имеют минимальные побочные эффекты, но и более слабую активность, чаще всего, недостаточную для купирования психоза, но подходят для поддерживающей терапии.

Одна из типичных ошибок больных — гонка за новыми атипсихотиками (Луразидон, Карипразин, Сердолект и пр.). По большому счету, эти препараты предназначены для поддерживающей терапии, не для купирования острого психоза, и имеют также свои нюансы действия и свои побочные эффекты, о которых, кстати, психиатры мало что еще знают.
_______
Особняком стоит Клозапин (Азалептин). Этот препарат достаточно сильный, имеет редкий, но потенциально опасный побочный эффект — агранулоцитоз, но применяется в тех случаях, когда другие препараты на пациента не подействовали.

#нейролептики #современнаяпсихиатрия #психотропные #психиатрическаяклиника #психиатрическаяпомощь #психическиеболезни

ВЫСОКИЙ ИНТЕЛЛЕКТ , как фактор риска возникновения психических и соматических болезней.
_______
Высокий коэффициент интеллекта (IQ) обычно интерпретируется, как подарок, предсказывающий исключительные результаты во многих областях деятельности , включая уровень образования и уровень дохода. Тем не менее, в литературе имеются исследования, которые указывают на связь между высоким IQ, особенно высокой вербальной способностью и различными психическими и иммунологическими заболеваниями , например, такими , как депрессия и обсессивно- компульсивное расстройство или аллергия и астма.

Известно, что одаренные дети реагируют с более выраженными эмоциональными и поведенческими реакциями на окружающую среду, чем те дети, которые имеют средний интеллект.

Сочетание высокого интеллекта и различных аллергий, которые начинаются в раннем детстве, является не только общим стереотипом, но и подтверждается в научной литературе. В исследовании аллергии и астмы у детей , 44% пациентов с IQ более высокими IQ страдали от аллергии по сравнению с 20% сопоставимых по возрасту сверстников со средним IQ.

В 1944 году германский ученый Ханс Аспергер описал более мягкую, более функциональную форму аутизма, описанного Каннером , которое стало известно как синдром Аспергера.

Случаи, о которых он сообщал, были мальчиками, которые характеризовались очень умными, но имели проблемы с социальными взаимодействиями и демонстрировали навязчивые состояния. Аспергер назвал своих молодых пациентов «маленькими профессорами» и предсказывал, что они будут способны к исключительным достижениям и оригинальной мысли во взрослой жизни.

В недавнем исследовании, проведенном Консорциумом психиатрической генетики, полигенный риск для аутимза (ASD) был рассчитан на основе исследований генома в когорте из 9863 особей в общей популяции и был обнаружен полигенный риск для ASD, что положительно коррелировало и с более высокими интеллектуальными способностями.

Однако связь между гением и безумием не является новым понятием.

Сэр Исаак Ньютон рассматривал свое творчество как продукт интенсивного, продолжительного размышления. Он размышлял о прошлых ошибках и чрезмерно беспокоился, что в конечном итоге привело его к нервным срывам в 1693 году .

Те, кто окружает таких людей, как правило, удивляются их интенсивной способностью видеть и чувствовать «слишком много». Это может привести к учащению семейных и реляционных конфликтов и болезненной изоляции от сверстников , вызывая внутренний кризис, когда они пытаются свести к минимуму свои ответы и реакции для того, чтобы лучше адаптироваться и вписаться в свое окружение, Эта борьба с самим собой начинается с юного возраста и, учитывая, что IQ остается относительно постоянной величиной , может продолжаться всю жизнь.

Исследователями было продемонстрировано, что расстройства настроения и тревога предшествуют иммунным ответам, включая аллергию и / или астму.

В одном из таких исследований в течение восьми лет наблюдалась продольная когорта людей для того , чтобы обнаружить потенциальные ассоциации между аллергиями и большой депрессией. Результаты подтвердили большую депрессию, как связанную с повышенным риском развития непищевой аллергии

#синдромАспергера #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

РОДИТЕЛИ ДЕТЕЙ С АУТИЗМОМ.
_______
Первым исследователем, описавшим симптомы аутизма, был Leo Kanner в 1943 году. Он обозначил это расстройство как «поведенческое расстройство у детей». Через несколько лет Hans Asperger также обследовали детей, которые имели сходные симптомы, но без нарушения речи.

В последние годы отмечен рост заболеваемости аутизмом. Многие авторы связывают это с массовой вакцинацией детей. Так как у многих вакцин увеличено содержание этиловой ртути и других токсинов.

В США один ребенок из 150 детей имеет расстройство аустического характера.

Выявлено, что аутизм или расстройство аустического характера (ASD) характеризуется уменьшением социальных навыков, ослаблением активности иммунной системы, когнитивными (поведенческими нарушениями).

У родителей, имеющих ребенка больного аутизмом наблюдается тревога и напряженность.

По данным нашей клиники, мать в 95% случаев уделяет большее внимание ребенку с аутизмом, чем отец.

Исследования N. Tripathy в 2015 году использовал опросники для изучения поведения родителей с аутизмом, а также их устойчивость к стрессу. По результатам исследования было отмечено, что матери детей с аутизмом, очень часто практиковали «разрешающий стиль поведения». Авторитарный стиль поведения наблюдался в тех случаях, если ребенок проявлял симптомы тяжелого аутизма.

Уровень стресса нарастал у родителей по мере взросления ребенка с аутизмом, особенно часто при переходе его в подростковый возраст.

Такой уровень стресса требует проведения с родителями специальных тренингов, которые позволяют адаптироваться к факторам стресса

Во многих странах, таких как Индия, инвалидность ребенка с аутизмом, воспринимается как трагедия, которая еще хуже, если бы ребенок умер. Поэтому очень часто родители пытаются скрыть от окружения и родственников болезнь ребенка.

#аутизм #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни

ГАЛОПЕРИДОЛ. Польза или вред

Начиная с 80-х годов прошлого века, внутримышечный (IM) галоперидол был основным нейролептиком в отделениях неотложной помощи (ОР) и психиатрических учреждениях ( больницах) .

Часто назначаемый в сочетании с феназепамом ( лоразепамом ) , он применялся по умолчанию, наряду с физическими ограничениями, для пациентов , находившихся в состоянии психомоторного возбуждения.

К сожалению, слишком часто ажитацию или психомоторное возбуждение купируют , точнее «сбивают с ног до следующей смены», используя инъекции галоперидола и феназепама , что часто у пациента наступает седация в течение 8-12 часов или даже дольше.

В результате этого возникает ряд нежелательных проблем с пациентом - он не может отвечать на вопросы, есть или пить или иным образом обеспечивать свое самообслуживание, а любые медицинские проблемы или сопутствующие заболевания будут замаскированы с, возможно , достаточно серьезными потенциальными последствиями.

Однако, нам важно понять, что основной целью фармакологического лечения пациента с психическим расстройством должно быть быстрое успокоение возбужденного пациента без чрезмерной седации.

К сожалению, в России сейчас исчезли инъекционные формы атипичных антипсихотиков, которыми мы в нашей клинике , на протяжении почти 15 лет купировали острые психозы без излишней седации.
—-----
Одним из самых серьёзных ПОБОЧНЫХ эффектов , развившихся в результате внутримышечного галоперидола могут быть дистонические реакции, в том числе ларингоспазм (когда пациенты чувствуют, что они задыхаются), окулогический криз ( закатывание глаз) и торсионная дистония .

Развитие таких симптомов - чрезвычайная ситуация в психиатрических отделениях , но все же и не редкость; в некоторых сообщениях указывается, что до 10% пациентов, которым вводили галоперидол развивались дистонические реакции, особенно у пациентов, которым ранее не вводился галоперидол.

Пациенты, которые испытали такие реакции, могут с дальнейшем негативно относиться к терапии антипсихотиками вообще , что приводит к трудностям с лечением и терапевтическим альянсом ( комплайенсом ) с врачом.
-----—
Многие врачи скорой медицинской помощи, возможно, не видели дистонических реакций у пациентов, которым вводили галоперидол. Но есть своя причина отсутствия этого побочного эффекта в данном случае - дистонические реакции обычно не происходят до 12-24 часов после введения галоперидола. Таким образом, у амбулаторных пациентов могут возникать дистонические реакции после того, как пациенты покинули медицинское учреждение.

Вероятно, многие врачи неотложной ( скорой) помощи знакомы с пациентами, сообщающими, что они имеют «аллергию на галоперидол». Но, без сомнения, подавляющее большинство этих пациентов не имеют настоящей аллергии на этот препарат, но раньше были с ним знакомы и остались недовольными результатами его действия и , поэтому просто не хотели получать галоперидол снова.
—------
Многочисленные исследования показали сходную эффективность галоперидола и ряда альтернативных подходов к купированию ажитации и психомотрного возбуждения , в том числе без инъекций в целом путем использования пероральных, ингаляционных или подъязычных препаратов. Эти опции могут даже обойтись без применение физических ограничений и , одновременно, улучшить сотрудничество с пациентом в легких.

Устранение физических ограничений может иметь много преимуществ, таких как повышенная безопасность персонала и пациентов, а также добавление вариантов выбора методов лечения

Было показано, что даже у пациентов с более тяжелыми нарушениями, у которых инъекционное введение препаратов неизбежно, у атипичных антипсихотиков , вводимых внутримышечно, сопоставима эффективность и начало действия с эффектами галоперидола.
-------
В исследовании Cochrane, в 2013 году, авторы пришли к следующим рекомендациям:

«Галоперидол является мощным антипсихотическим препаратом, но обладает высокой вероятностью возникновения побочных эффектов. ... когда имеется выбор лекарственного средства, больные шизофренией и клиницисты ( врачи - психиатры) могут пожелать и назначать альтернативный ( атипичный) антипсихотик , у которого меньшая вероятность возникновения неблагоприятных эффектов, таких как паркинсонизм, акатизия и острые дистонии"

Большинство АЛЬТЕРНАТИВ галоперидолу антипсихотиков раньше были доступны в России. Два наиболее часто использовавшихся в нашей клинике инъецируемых атипичных антипсихотика, зипразидон и оланзапин , однако, стоят больше , чем галоперидол (но на самом деле менее дорогие , если галоперидол вводить совместно с феназепамом или добавлять к этой смеси еще и циклодол или бензтропин с целью профилактики экстрапирамидных расстройств).

Даже в прямом сравнении с галоперидолом трудно утверждать, что дополнительные затраты оказываются реально непосильными для отечественного здравоохранения. . Кроме того, общая экономия на результатах лечения значительно превышает небольшую разницу в стоимости.

В дополнение к дистоническим реакциям и другим неприятным последствиям, таким как экстрапирамидные симптомы и акатизия, значимым побочным эффектом галоперидола может быть серьезная ДИСФОРИЯ. Пациенты часто сообщают, что чувствуют себя очень плохо или, как в «тумане», после введения галоперидола.

Трудно представить себе лекарство, которое так не нравится пациентам, чтобы продолжать его использование в разных медицинских условиях, кроме неотложной психиатрической помощи.

Затяжное лечение хронических психических расстройств, таких как шизофрения и биполярное расстройство, требует, чтобы пациенты доверяли и сотрудничали с психиатрами; а врачи , давая лекарства, которые пациенты не любят и не хотят принимать, конечно, затрудняют себе сотрудничество с последними.

Многие врачи говорят о нежелании использовать внутримышечный зипрасидон из-за опасений относительно удлинения сегмента QT. Но внутримышечное введение галоперидола фактически приводит к большему увеличению QT, чем при применении зипразидона или оланзапина. Проще говоря, если больной не склонен к увеличению сегмента QT , не следует избегать атипичных антипсихотиков по этой причине.
-----—
В США, где врачи и фармацевты уделяют пристальное внимание статусу утверждения FDA, интересно отметить, что внутримышечный галоперидол исключительно одобрен для лечения шизофрении.

Только следующие средства также специально одобрены для лечения острого возбуждения при шизофрении и биполярного расстройства : Iвнутримышечно -зипразидон, оланзапин, арипипразол и ингаляционный локсапин.
—-----
Действительно, можно представить, что было бы очень трудно получить одобрение галоперидола в качестве нового препарата, в больничном формулярном комитете в настоящее время , учитывая его статус без показаний для лечения ажитации, его профиль побочных эффектов и наличие других подходящих для лечения психоза альтернативных агентов.

В целом, внутримышечный галоперидол , вероятно, по-прежнему будет играть значимую роль в неотложной помощи при купировании психозов в течение некоторого времени, а мы еще не достигли точки, когда его использование должно быть полностью прекращено.

Однако ,есть веские аргументы в пользу того, что другие препараты теперь должны быть первыми при лечении острого психоза, а галоперидол следует отнести к препаратам второго ряда.

#психотропныелекарства #современнаяпсихиатрия #психиатрическаяпомощь #психиатрическаяклиника #психическиеболезни