Мы используем файлы cookie.
Продолжая использовать сайт, вы даете свое согласие на работу с этими файлами.

Полиомиелит

Полиомиелит
Polio EM PHIL 1875 lores.PNG
Электронная микрофотография вируса полиомиелита
МКБ-11 1C81,1G83
МКБ-10 A80., B91.
МКБ-10-КМ A80.9, A80, A80.3, A80.2, A80.4, A80.1 и A80.0
МКБ-9 045, 138
МКБ-9-КМ 045, 045.9, 045.92 и 045.90
DiseasesDB 10209
MedlinePlus 001402
eMedicine ped/1843 pmr/6
MeSH D011051 и D011051
Commons-logo.svg Медиафайлы на Викискладе

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стёртой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц.

История

Есть основания предполагать о наличии полиомиелита уже в Древнем Египте и Древней Греции. В храме богини плодородия Астарты в Мемфисе нашли стелу эпохи XVIII династии (1403—1365 гг. до н. э.) с изображением жреца с типичным для полиомиелита поражением нижней конечности. Были обнаружены мумии с костными деформациями, характерными для полиомиелита. Гиппократ оставил описание симптомов болезни, при которой сохнут ноги, уменьшается объём мышц и наступает паралич конечностей.

В середине XIX века медики выводили полиомиелит из общего плохого состояния санитарной среды. Однако к концу XIX века улучшения в области санитарии на Западе сделали эти суждения неудовлетворительными. Так, были зарегистрированы первые массовые случаи «детского паралича» в Скандинавских странах и других развитых странах, то есть там, где санитарные условия были относительно хорошими. Болели всегда дети раннего возраста, а случаи болезни регистрировались летом. Первая зарегистрированная вспышка полиомиелита в США произошла в 1841 году в штате Луизиана (10 случаев заболевания, смертельных исходов не было).

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Якоба Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра Карла Оскара Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В 1865 году Жан-Луи Прево и Альфред Вюльпиан подробно описали патологоанатомические изменения вызванные полиомиелитом.

В 1881 году в шведском городе Умео эта болезнь парализовала 20 детей, эпидемию наблюдал провинциальный врач Бергенгольц (dr Bergenholz). В 1887 году эпидемия появилась в Стокгольме, где с июля по ноябрь заболело 44 ребёнка. В 1905 году в Швеции разразилась первая крупная эпидемия, наблюдая за её последствиями врач Ивар Викман (Ivar Wickman) назвал заболевание болезнью Гейне-Медина и пришёл к выводу, что так называемый «детский паралич» является инфекционной болезнью и передается особым микробным агентом, который поражает центральную нервную систему ребёнка. Однако подтвердить этот вывод на тот момент было непросто, так как вирус полиомиелита ещё не был найден. Викман установил, что у болезни есть наклонность к самоизлечению и признавал, что нет никакого верного средства, которое могло бы так или иначе положительно повлиять на исход болезни.

В 1909 году Карл Ландштейнер совместно с Эрвином Поппером доказал инфекционную природу полиомиелита. Они впервые вызвали у обезьяны типичное заболевание, введя ей в брюшную полость кусочек ткани спинного мозга ребёнка, умершего от полиомиелита. В 1913 году Константин Левадити, сотрудник лаборатории И. И. Мечникова и института Фурнье, получил культуру вируса детского паралича в клетке вне организма. Он был одним из первых исследователей, вырастивших вирусы на живых клетках, и первым в мире экспериментатором, которому удалось вырастить вирус полиомиелита в пробирке на клетках спинномозгового ганглия обезьяны. Было установлено, что кровяная сыворотка выздоровевших детей и обезьян, смешанная в стеклянном сосуде с культурой паралитических возбудителей, обладает способностью инактивировать эти возбудители (если впрыснуть такую смесь в мозг здоровой обезьяне, то последняя не заболевает).

В 1907 году в Нью-Йорке болезнь поразила около тысячи детей. В 1916 году только в Нью-Йорке умерло 2000 детей. Среди населения получила распространение мысль, что дети из бедных эмигрантских семей, прибывающих из Европы являются источниками болезни. Политики и представители состоятельных кругов общественности стали требовать изоляции эмигрантов и их детей, а среди мер борьбы с заболеванием предлагали даже создавать специальные детские лагеря для эмигрантов. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт, который основал в 1938 году Национальную организацию по борьбе с полиомиелитом (англ. National Foundation for Infantile Paralysis). Фонд занимался сбором пожертвований и направлял их на изготовление механических кроватей для больных болезнью, а также на поиск вакцины.

В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961). (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100—150 случаев в год, причём многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). Вакцина от полиомиелита была создана американскими учёными Джонасом Солком, Хилари Копровским и Альбертом Сейбиным. В CCCР разработка вакцины, производство и массовое использование осуществлены М. П. Чумаковым, А. А. Смородинцевым, А. А. Николаевой и др. Именно в CCCР полиомиелит как массовое заболевание был ликвидирован впервые в мире. Вакцина НИИ им. Чумакова широко использовалась также в Японии и во всех социалистических странах.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.

Борьба с полиомиелитом

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности, для полиомиелита на 100,000 жителей.
     нет данных      <0.3      0.3-0.75      0.75-1.2      1.2-1.65      1.65-2.1      2.1-2.55      2.55-3      3-4      4-5      5-7.5      7.5-10      >10

Несмотря на то, что в XXI веке заболеваемость полиомиелитом в западном мире крайне низка, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов заболеваемость полиомиелитом резко сократилась во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были предприняты глобальные усилия по искоренению полиомиелита. Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99 %. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего оно осталось на уровне около 1000 случаев в год (1604 в 2009 году). В настоящее время полиомиелит является одним из всего лишь двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта. До сих пор единственными болезнями, которые человечеству удалось полностью ликвидировать, являются оспа (в 1979 году) и чума крупного рогатого скота в 2010 году. Несколько этапов ликвидации уже пройдено, и некоторые регионы мира уже были освобождены от полиомиелита. Южная и Северная Америка были объявлены свободными от полиомиелита в 1994 году. В 2000 году полиомиелит был официально ликвидирован в 36 западных странах Тихоокеанского региона, включая Китай и Австралию. Европа была объявлена свободной от полиомиелита в 2002 году. По состоянию на 2012 год, полиомиелит остаётся эндемическим только в трёх странах: Нигерия, Пакистан и Афганистан, хотя он по-прежнему вызывает эпидемии в других соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи. Например, несмотря на ликвидацию в течение десяти лет, вспышка полиомиелита была зафиксирована в Китае в сентябре 2011 года с участием штамма, распространённого в соседнем Пакистане. С января 2011 года не было никаких сообщений о случаях заболевания в Индии, и, следовательно, в феврале 2012 года страна была убрана Всемирной организацией здравоохранения из списка эндемичных по полиомиелиту стран. Организация сообщила, что в отсутствии случаев полиомиелита в стране ещё в течение двух лет, Индия будет объявлена свободной от полиомиелита страной.

В 2013 году ООН выступила с предупреждением о вспышке полиомиелита в Сомали.

Ребёнок, переживший паралитический полиомиелит. Нигерия, 2014 год

В 2014 году Чрезвычайный комитет Всемирной организации здравоохранения распространил документ, в котором говорится: «…на сегодняшний день в 2014 году, [полиомиелит] представляет собой экстраординарное событие и риск для здоровья населения в других государствах…».

В сентябре 2015 года на Украине было зарегистрировано два случая полиомиелита с параличом (впервые в Европе с 2010 года): оба ребёнка в возрасте десять месяцев и четыре года в Закарпатской области были инфицированы циркулирующим полиовирусом вакцинного происхождения типа 1 (цПВВП1).По опасениям специалистов, существует высокий риск дальнейшего распространения полиомиелита по Украине, так как против этого заболевания вакцинирована только половина детей в стране. Уровень вакцинации на Украине является наиболее низким в Европе и странах бывшего Советского Союза и одним из наиболее низких во всем мире. Менее 14 % детей, которым исполнился год, получили прививку против полиомиелита.

Приток трудовых мигрантов ухудшил санитарно-гигиеническую обстановку в РФ, в том числе по заболеваемости полиомиелитом.

Всемирная организация здравоохранения регулярно публикует новости о случаях болезни и о выявлении полиовирусов в пробах внешней среды.

В 2018 году на планете зарегистрировано 33 случая заболевания полиомиелитом.

Тип 1

На начало 2019 года из трёх диких полиовирусов только вирус типа 1 вызывает заболевание у людей.

В Афганистане и Пакистане по-прежнему наблюдается широкое географическое распределение образцов объектов окружающей среды, тестирование которых дало положительные результаты, что указывает на наличие множества районов передачи вируса и неохваченных групп населения, восприимчивых к вирусу.

В Нигерии последний случай паралича от дикого полиовируса типа 1 зарегистрирован в штате Борно 21 августа 2016 года, последний случай выявления вируса во внешней среде — 27 сентября 2016 года.

Тип 2

В сентябре 2015 года полиовирус типа 2 был объявлен уничтоженным на планете. Последний вирус был обнаружен в округе Алигарх на севере Индии в 1999 году.

Тип 3

10 ноября 2012 года 11-месячный мальчик из штата Йобе на севере Нигерии стал последним ребёнком, парализованным вирусом дикого полиомиелита типа 3 (WPV3). После этого случая полиовирус типа 3 более никогда не обнаруживался ни в одной пробе по всему миру, но формально его не объявляют уничтоженным в глобальном масштабе, так как не исключено его скрытое циркулирование.

Циркулирующий полиовирус вакцинного происхождения (цПВВП)

В 2018 году произошли вспышки цПВВП1 в Папуа — Новой Гвинее; цПВВП2 в Сомали, Кении, Конго, Нигере, Нигерии; цПВВП3 в Сомали.

В России

Российский национальный календарь прививок предусматривает вакцинацию от полиомиелита на первом году жизни трёхкратную, на втором году двукратную и в возрасте 14 лет однократную. Первые две прививки делаются строго инактивированной полиовакциной, чтобы исключить даже теоретическую возможность заболевания вакциноассоциируемым полиомиелитом. Начиная с третьего введения применяется вакцина с живым ослабленным полиовирусом.

В странах Европейского Союза, США, Австралии и других экономически развитых государствах с 2002 года не было ни одного случая заболевания полиомиелитом, потому в этих странах теперь применяется исключительно инактивированная (то есть не живая) полиовакцина. Это позволило полностью исключить возникновение случаев вакциноассоциированного полиомиелита. Сохраняющийся для России риск заноса дикого возбудителя полиомиелита из граничащих государств, а также наличие собственного производства лишь оральной (живой) вакцины обусловливают необходимость сочетанного применения живой и инактивированной полиовакцин в рамках рутинной иммунизации. Эти проблемы так же связаны с общемировым дефицитом моновалентной инактивированной полиовакцины.

Последние случаи полиомиелита в России произошли в мае-сентябре 2010 года: 14 случаев преимущественно в Дагестане, Чечне, Москве и Иркутской области. Вирус был завезён из Таджикистана заболевшими там детьми. Предыдущая вспышка — в 1997 году в Чечне.

Классификация

Человек с атрофированной правой ногой из-за полиомиелита
1. По типу
  • Типичные (с поражением ЦНС)
  • Непаралитические (менингеальная)
  • Паралитические (спинальная, бульбарная, понтинная и смешанная)
  • Атипичные (без поражения ЦНС)
  • Инаппарантная форма (вирусоносительство)
  • Абортивная форма (малая болезнь)
2. По тяжести
  • Лёгкая форма
  • Среднетяжёлая форма
  • Тяжёлая форма

Критерии тяжести:

  • Выраженность синдрома интоксикации
  • Выраженность двигательных нарушений
3. По течению (характеру)
  • Гладкое
  • Негладкое
  • С осложнениями
  • С наслоением вторичной инфекции
  • С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Этиология

Основная статья: Полиовирус

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Ранее причиной заболевания были три типа полиовирусов (тип 1, тип 2 и тип 3), дикий полиовирус 2-го типа был ликвидирован в 1999 году, новых случаев заболеваний от дикого полиовируса 3-го типа не было отмечено со времени последнего зарегистрированного случая в Нигерии в ноябре 2012 года.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Эпидемиология

Вирус полиомиелита до недавнего времени встречался практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрировались спорадические случаи. В довакцинальный период распространение заболевания полиомиелитом носило повсеместный и выраженный эпидемический характер. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов XX века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита.

Благодаря Глобальной инициативе по ликвидации полиомиелита, в 1994 году Американский регион ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита; в 2000 году — страны Западной части Тихого океана; в 2002 году — Европейский регион ВОЗ. В 2014 году весь регион стран Юго-Восточной Азии ВОЗ был сертифицирован как свободный от полиомиелита. В настоящее время 80 % населения планеты живёт в сертифицированных на отсутствие полиомиелита регионах. Эндемическая передача вируса продолжается в Афганистане, Нигерии и Пакистане.

Источником инфекции является человек: больной или носитель. Полиовирус появляется в отделяемом носоглотки через 36 часов, а в испражнениях — через 72 часа после заражения и продолжает обнаруживаться в носоглотке в течение одной, а в испражнениях — в течение 3-6 недель. Наибольшее выделение вируса происходит в течение первой недели заболевания. На один манифестный случай приходится от 100 до 1000 случаев бессимптомного носительства полиовируса. Поэтому, с точки зрения эпидемиологической значимости, случаи бессимптомного носительства (бессимптомной инфекции) представляют большую опасность. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 5 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1 % случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Постинфекционный иммунитет — типоспецифический, пожизненный к вирусу, который вызвал заболевание, потому лица, перенесшие заболевание, не освобождаются от профилактических прививок.

Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём — в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепных нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1 % случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство.

Клиническая картина и патогенез

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита.
Клиническая форма Уровень поражения ЦНС
Спинальная Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная Поражение ядер черепных нервов, расположенных в стволе мозга
Понтинная Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная) Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга
Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите.
Симптомы Патогенез
Лихорадка Вирусемия
Катаральные явления Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесённое заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика полиомиелита.
Признак Полиомиелит Синдром Гийена-Барре Травматический неврит
после в/м инъекции
Поперечный миелит
Прогрессирование паралича Развивается через 24—48 часов От нескольких часов до 10 суток От нескольких часов до 4 суток От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит Не часто Отмечается до, во время и после паралича Редко
Вялый паралич Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы Острый, асимметричный, страдает только одна конечность Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича Нисходящий Восходящий
Мышечный тонус В пораженной конечности снижен или отсутствует Генерализованная гипотония В пораженной конечности снижен или отсутствует Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы Снижены или отсутствуют Полностью отсутствуют Снижены или отсутствуют Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп Боль в ягодице Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов Только при поражении ствола мозга Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы Отсутствует Отсутствует
Дыхательная недостаточность Только при поражении ствола мозга В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии Отсутствует Иногда
Вегетативные нарушения Редко Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела Снижение температуры пораженной конечности Имеются
СМЖ Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл−1 Белково-клеточная диссоциация Норма Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания Редко Обратимы Никогда Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма) Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений Изменения поражение аксона Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе Изменения Норма Норма Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета Симметричная атрофия дистальных мышц Умеренная атрофия только в пораженной конечности Атрофия после многолетней вялой параплегии

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

  • добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
  • учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
  • организовать кампании по иммунизации на дому;
  • организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

Вакцина против полиомиелита создана для борьбы с этим заболеванием. Существует несколько видов вакцины: первый включает в себя инактивированный вирус и вводится путём инъекций, второй — ослабленный (аттенуированный) вирус и вводится в виде капель в рот. Обязательное требование Всемирной организации здравоохранения — провести вакцинацию всех новорождённых детей. При помощи двух вакцин удалось почти везде победить полиомиелит в мире и сократить количество случаев заболевания с 350 тысяч в 1988 году до 359 случаев в 2014 году.

Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжёлых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Редактировать

Новое сообщение